实验室前期通过正向遗传学筛选获得了拟南芥突变体gfc1-1(grow fast on cytokinin),该突变体表现为在细胞分裂素(Cytokinin,CK)诱导下地上部分生长较野生型大,并确定突变基因为DCR(DEFECTIVE IN CUTICULAR RIDGES),编码一个酰基转移酶(ACYLTRANSFERASE)。GFC1/DCR在角质合成中发挥作用,但体内催化活性尚不清楚,其突变会导致拟南芥的角质层缺陷。本研究发现突变体gfc1-1表现出强烈的暗形态建成缺陷表型,在黑暗环境下顶勾缺失且下胚轴变短。本论文将探讨GFC1/DCR影响植物暗形态建成的机制,以及该蛋白的催化活性。通过DR5::GUS/GFP的化学染色和荧光观察分析暗下顶勾中生长素的不对称性分布,结果显示突变体gfc1-1顶勾中生长素的不对称性分布与Col-0相比无差异。甲苯胺蓝染色(组织的着色程度反映角质层的完整性)发现,所有表现出暗形态建成异常的角质突变体子叶和下胚轴的角质层都有严重的缺陷。通过构建pGFC1::CDEF1(CDEF1是一种角质酶,位于胞外,能破坏角质层)转基因株系,结果该转基因株系表现出了顶勾发育异常的表型,显示角质层缺陷而非胞内角质代谢引起暗形态建成异常。为了研究其分子机理,我们检测了突变体gfc1-1中暗形态建成相关基因的表达量,结果发现基因PIF4和HLS1表达量降低;在水平培养条件下,下胚轴不接触培养基时,gfc1-1和bdg1的下胚轴长度恢复到野生型的水平,但是顶勾角度却没有恢复,表明角质层对下胚轴长度的影响独立于对顶勾的影响,进一步研究表明下胚轴长度受到培养基中蔗糖的影响。最后,我们通过原核系统表达了蛋白GFC1/DCR,将该蛋白与推测的底物(1,2-2油酰甘油、ω-OH棕榈酸、9,10,16-3OH棕榈酸为酰基受体,以油酰CoA为酰基供体)进行了体外反应,通过薄层色谱发现反应后的实验体系中出现了一种新的物质,但是由于条件所限,我们目前未能确定该物质的结构。