欧前胡素对小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及其作用机制的探讨

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目的:1.观察欧前胡素是否在脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中起保护作用。2.探究欧前胡素对脂多糖诱导的小鼠ARDS发挥保护作用的潜在机制。3.观察不同剂量欧前胡素对脂多糖诱导的ARDS的影响。方法:将32只雌性BALB/c小鼠随机分成4组,即正常对照组(Control组)、模型组(LPS组)、欧前胡素30mg/kg组(LPS+IMP 30mg/kg组)、欧前胡素60mg/kg组(LPS+IMP 60mg/kg组)。欧前胡素组于造模前1h腹腔注射欧前胡素,正常对照组及模型组于造模前1h腹腔注射用于配置欧前胡素的溶液,即4%的二甲基亚砜溶液。模型组及欧前胡素组经脂多糖滴鼻进行造模,正常对照组经鼻滴入相应体积磷酸缓冲盐溶液(PBS)。造模7小时后收集肺组织。测量肺湿/干重比,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学改变,计算肺损伤评分,测量小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力及活性氧簇(ROS)的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠肺组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)p65、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核转录因子κB(NF-κB)p65及基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达水平。结果:1.肺湿/干重比检测显示,LPS组肺湿/干重比高于Control组(P<0.05),LPS+IMP 60mg/kg组肺湿/干重比较Control组也高,但无统计学意义(P>0.05);LPS+IMP 30mg/kg组及LPS+IMP 60mg/kg组肺湿/干重比低于LPS组(P<0.05);LPS+IMP 60mg/kg组肺湿/干重比较LPS+IMP30mg/kg组低(P<0.05)。2.肺组织病理检查显示,Control组肺组织结构完整,无明显组织学改变;LPS组正常肺组织结构丧失,肺泡间隔增厚,水肿,充血及炎细胞浸润,蛋白渗出,肺泡腔减少;LPS+IMP 30mg/kg组及LPS+IMP 60mg/kg组上述组织学改变较LPS组轻;LPS+IMP 60mg/kg组上述组织学改变较LPS+IMP 30mg/kg组轻。LPS组肺组织损伤评分大于Control组(P<0.05);LPS+IMP 30mg/kg组、LPS+IMP 60mg/kg组肺组织损伤评分较LPS组减低(P<0.05);LPS+IMP 60mg/kg组肺组织损伤评分较LPS+IMP 30mg/kg组低(P<0.05)。3.ROS水平及MPO活性的测定显示,LPS组肺组织ROS水平及MPO活性较Control组升高(P<0.05),LPS+IMP 60mg/kg组MPO活性较Control组高,差异无统计学意义(P>0.05);LPS+IMP30mg/kg组、LPS+IMP 60mg/kg组ROS水平较LPS组减低(P<0.05),LPS+IMP30mg/kg组MPO活性较LPS组低(P>0.05),LPS+IMP 60mg/kg组MPO活性较LPS组低(P<0.05);LPS+IMP 60mg/kg组ROS水平及MPO活性较LPS+IMP 30mg/kg组低(P<0.05)。4.ELISA检测,LPS组小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β水平较Control组高(P<0.05);LPS+IMP 30mg/kg组、LPS+IMP 60mg/kg组TNF-α、IL-1β水平较LPS组低(P<0.05);LPS+IMP 60mg/kg组IL-1β水平较LPS+IMP 30mg/kg组低(P>0.05),LPS+IMP 60mg/kg组TNF-α水平较LPS+IMP 30mg/kg组低(P<0.05)。5.Western Blot检测,LPS组p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65、MMP9蛋白表达较Control组高(P<0.05),LPS+IMP 60mg/kg组p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白表达水平较Control组高,但差异无统计学意义(P>0.05);LPS+IMP 30mg/kg组、LPS+IMP60mg/kg组p-PI3K、p-AKT、p-NF-κB p65、MMP9蛋白表达较LPS组低(P<0.05);LPS+IMP 60mg/kg组p-PI3K、p-AKT、p-NF-κB p65、MMP9蛋白表达较LPS+IMP 30mg/kg组低(P<0.05)。结论:1.欧前胡素对脂多糖诱导的小鼠ARDS有保护作用。2.欧前胡素的保护效应可能与脂多糖诱导的ARDS中ROS被抑制,影响ROS介导的PI3K/Akt/NF-κB信号通路,下调p-PI3K、p-AKT、p-NF-κB p65蛋白表达水平,减少促炎性因子的释放相关。3.欧前胡素高剂量组保护效应优于低剂量组。
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