神经胶质瘤(gliomas)是中枢神经系统中最常见的原发性恶性肿瘤，占所有恶性脑肿瘤的80%。恶性神经胶质瘤通常可分为少突胶质细胞瘤，脑膜瘤和星形细胞瘤。根据其组织病理学特征，世界卫生组织(World Health Organization，WHO)将星形细胞瘤进一步分为I–IV级，级别越高，其治疗效果和预后越差。神经胶质瘤的发病率高，恶性程度高，治疗复杂且预后差，对人类健康造成巨大威胁。而传统的治疗策略目前主要以手术切除、放疗和化疗为主，难以达到令人满意的治疗效果。因此，对于神经胶质瘤的治疗来说，迫切需要进一步探究其发生发展的调节机制，寻找潜在的治疗靶点。
　　c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase，JNK)是一种Ser-/-Thr蛋白激酶，属于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)家族。JNK蛋白行使功能必须要处于激活的磷酸化状态。当细胞受到药物、细胞因子或其他外界应激的刺激后，JNK蛋白会被磷酸化。激活后的JNK磷酸化特定底物上的丝氨酸和苏氨酸残基，能够引起细胞功能发生改变，包括对细胞增殖、凋亡、炎症等的影响。而JNK的核底物中绝大部分为转录因子，其可以通过调节某些转录因子的活性，引起其下游基因的表达发生变化，从而改变细胞功能。另外，JNK的持续活化与癌症的发生发展密切相关。已有文献表明，JNK在肝癌、皮肤癌、乳腺癌和神经胶质瘤中都有发挥重要作用，因此可以作为治疗某些疾病的靶点。
　　在本论文中，通过生物信息学数据网站分析出JNK与神经胶质瘤的发生发展之间存在很强的相关性。通过使用茴香霉素(JNK激动剂)，实现对细胞内P-JNK水平的有效调节，并通过Westernblot试验探究出其发挥作用的最适条件。在此基础上用茴香霉素处理U251细胞，通过CCK-8检测、细胞计数、细胞划痕和流式细胞检测等试验，发现激活JNK后能够引起U251细胞的细胞增殖和迁移的抑制以及细胞周期的阻滞，从而达到抑瘤效果。通过RNA-seq分析揭示，JNK可能通过调节P53活性实现抑制神经胶质瘤的生长。本文通过激活JNK发现的其能够对神经胶质瘤产生抑瘤效果，为JNK可作为神经胶质瘤的治疗靶点提供了依据；通过RNA-seq分析找到的关键转录因子P53，也为进一步探究JNK影响神经胶质瘤发生发展的调节机制提供了方向。