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目的: 探讨microRNA-155（miR-155）抑制剂对内毒素血症小鼠肺脏JAK/STAT1信号通路的影响，miR-155在内毒素血症诱导肺损伤中的作用。 方法: 120只BALB/c小鼠按随机数字表法分为内毒素血症组（LPS组）、miR-155抑制组（inhibitor+LPS组）和对照组，每组40只。内毒素血症组腹腔注射LPS20 mg/kg，miR-155抑制组每天2次连续3天尾静脉注射miR-155抑制物80 mg/kg，24 h后，腹腔注射LPS20 mg/kg，对照组注射等容量生理盐水。注射LPS6h、12h、24h、48 h后，每组各处死10只小鼠，留取肺脏标本。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺组织中miR-155、SOCS1mRNA、STAT1mRNA表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-10（IL-10），肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；苏木素-伊红(HE）染色观察肺组织病理学改变。 结果: （1）小鼠腹腔注射LPS后，肺组织miR-155表达在24h内呈升高趋势，48h时已下降。LPS组各时间点miR-155表达分别为6h（6.74±0.63）、12h（11.04±0.99）、24h（15.84±0.80）、48h（4.03±2.55）。Inhibitor+LPS组miR-155表达量较LPS组低，12h（t=6.08，p＜0.01）、24h（t=23.64，p＜0.01）差异有统计学意义。（2） STAT1mRNA和SOCS1mRNA表达均在6h最高，后逐渐下降。LPS组 STAT1mRNA高于inhibitor+LPS组，6h（t=4.41，p＜0.01）、12h（t=2.69，p＜0.05）、24h（t=3.62，p＜0.01）差异有统计学意义。inhibitor+LPS组SOCS1mRNA表达高于LPS组，6h（t=4.55，p＜0.01）、12h（t=4.12，p＜0.01）、24h（t=2.38，P＜0.05）差异有统计学意义。（3）TNF-α含量于6h最高，IL-10含量于48h最高。LPS组含量高于对照组和inhibitor+LPS组，6h、12h、24h、48h差异均有统计学意义（p＜0.01）。(4）光镜下观察，inhibitor+LPS组肺组织病变轻于LPS组。 结论: miR-155在内毒素血症小鼠肺组织中表达升高，抑制miR-155能下调JAK/STAT1信号通路，减轻内毒素血症小鼠肺损伤。