损伤修复模型在辐射诱变玉米和药物对癌细胞作用的应用

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生物体受外界刺激而产生损伤,其存活率随外界刺激的增大形成“马鞍型”和“肩型”的曲线,如植物在电离辐射诱变条件下的存活率变化、癌细胞在药物作用条件下的存活率变化等。为研究其规律,研究者提出了许多模型,如靶模型、线性平方模型、修复模型、速率模型、Crow-Kimura模型、Eigen模型以及电离辐射致植物诱变的损伤修复模型等。本论文在电离辐射致植物诱变的损伤修复模型基础上提出了生物体损伤修复模型,将生物体适应值、外界刺激剂量以及生物体修复作用作为影响生物体存活率的重要参量,研究了7Li3+辐射瑞德系玉米的存活率随辐射剂量的变化和药物作用于癌细胞的存活率、剂量的关系。主要结果如下。1、损伤修复模型既可以解释植物电离辐射作用下“马鞍型”存活率-剂量曲线的产生,又可以解释其“肩型”存活率-剂量曲线的产生。研究了7Li3+辐射瑞德系玉米在的存活率-剂量关系,得到了每种玉米的突变率最大值对应剂量、修复区域中心位置以及半数致死剂量,得到了7Li3+辐射下的玉米损伤修复模型的参数的一些规律。阐释了7Li3+辐射瑞德系玉米的作用过程及“马鞍型”生物效应-剂量曲线产生的内在机制,为7Li3+辐射诱变瑞德系玉米的实验提供了指导,并为其相关理论研究提供思路;2、应用损伤修复模型研究了癌细胞在药物作用下的相对存活率-剂量关系:得到了北冬虫夏草提取液作用下两种癌细胞的半数抑制浓度、存活率极小值对应浓度和修复区域中心位置以及一种癌细胞的半数抑制浓度以及北极海参多糖Ⅱ-ⅠD作用下四种癌细胞的半数抑制浓度,研究了这两种药物作用癌细胞的损伤修复模型的模型参数规律;得到了β-胡萝卜素氧化降解产物A作用下的bel 7402细胞和核桃蛋白胃酶分解产物作用下的MCF-7细胞的半数抑制浓度、存活率极小值对应浓度和修复区域中心位置,以及藏药纤毛婆婆钠乙酸乙酯提取物作用下三种癌细胞的半数抑制浓度。阐释了药物作用癌细胞的过程和“马鞍型”相对存活率-剂量曲线的产生机理,为这方面的研究和临床治疗提供了一定的借鉴和参考。本研究对于生物体存活率在外界刺激下的变化研究及生物体进化模型的研究具有一定的参考价值,对于瑞德系玉米在7Li3+辐射下的诱变育种研究及北冬虫夏草提取液、北极海参多糖Ⅱ-ⅠD、β-胡萝卜素氧化降解产物A、核桃蛋白胃酶分解产物和藏药纤毛婆婆钠乙酸乙酯提取物的抑癌作用研究具有一定指导作用,对于相关理论研究也具有一定的借鉴意义。
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