论文部分内容阅读
背景:在全球范围内,胃癌发病率在男性恶性肿瘤中居于第二位,在女性恶性肿瘤中居第四位。目前胃癌的确切病因和发病机制尚不十分明确。遗传与分子生物学研究表明,胃癌的发生与抑癌基因杂合性丢失和突变有关,通过分析微卫星多态标记的杂合性丢失有助于发现可能存在的抑癌基因。MsrA属于肽-甲硫氨酸亚砜还原酶的一种。人MsrA基因定位在人染色体8p22～p23区带。研究表明,在乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、大肠癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞中存在高频率的8p杂合性丢失,丢失主要发生在两个区,即8p22～p23.2和8p12～p21。据此推测MsrA可能具有抑癌作用。MsrA在胃癌的表达以及两者之间的关系,尚未见报道。目的:探索MsrA在胃癌组织及癌旁正常胃粘膜组织中的表达及意义。方法:（1）采用免疫组织化学法检测57例胃癌组织与癌旁正常胃粘膜组织中MsrA的表达;（2）采用实时荧光定量RT-PCR法,检测57例胃癌组织和癌旁正常胃粘膜组织中MsrAmRNA的表达。结果:（1）免疫组织化学法检测:胃癌组织和癌旁正常胃粘膜组织中MsrA的表达阳性率分别为63.2%、87.7%,差异具有显著性（P＜0.001）;（2）实时荧光定量RT-PCR法检测:胃癌组织MsrAmRNA相对量(2-ΔCT×100000)的中位数为3.757,癌旁正常胃粘膜组织中MsrAmRNA相对量的中位数为5.240,胃癌组织中MsrAmRNA的表达水平比癌旁正常胃粘膜组织低,差异具有显著性（P=0.016）;（3）不同临床分期的胃癌之间,MsrAmRNA相对量没有显著性差异（P=0.294）;（4）不同分化程度的胃癌之间,MsrAmRNA相对量没有显著性差异（P=0.455）;（5）有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌之间MsrAmRNA相对量亦没有显著性差异（P=0.055）。结论:1.在胃癌组织及正常胃组织中有MsrA表达;2.胃癌组织中,MsrA的表达水平有下调。