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背景胃癌是常见的消化道肿瘤,发病率较高,临床治疗时常使用放、化疗方法,虽有治疗效果,但副反应大,常造成胃癌患者预后不佳,现阶段亟需寻找胃癌治疗的新药物以及抗胃癌的新靶点。Ginkgetin是一种天然双黄酮类化合物,提取自银杏叶中,既往研究表明该药物具有较好的抑制癌症和预防癌症作用,但对胃癌的作用以及药理学机制却鲜有报道。JAK2/STAT3信号通路与肿瘤细胞的异常增殖和恶性转化有关,有研究提示,该通路参与了胃癌的生物学行为。肿瘤细胞糖代谢的方式与正常细胞不同,即癌细胞即使在有氧条件下,仍然进行无氧的糖酵解过程,是肿瘤细胞微环境的重要课题,目前Ginkgetin对肿瘤糖代谢的影响未知。本研究以胃癌细胞MKN-45为研究对象,探讨Ginkgetin对胃癌细胞生物学行为及糖代谢的影响,并从JAK2/STAT3通路方面对其作用机制进行初步探究,研究结果将为胃癌治疗靶点和治疗药物提供参考。目的研究Ginkgetin对胃癌细胞生物学特性和糖代谢的影响并初步探讨其作用机制。方法（1）MTT法实验考察Ginkgetin对胃癌细胞的抑制作用:配制系列浓度的Ginkgetin溶液,分别处理HGC-27、MKN-45、MGC80-3、HS-746T四种常见胃癌细胞,检测抑制率,筛选最敏感的胃癌细胞系,计算IC50值,确定最佳Ginkgetin作用浓度。选择MTT实验中最敏感的MKN-45细胞,Ginkgetin浓度50μM,进行下述实验,多方面考察Ginkgetin对MKN-45胃癌细胞的抑制作用:运用实时荧光定量PCR技术（qRT-PCR）和western blot（WB）技术,检测癌细胞增殖核抗原PCNA（Proliferating Cell Nuclear Antigen）变化,检测胃癌细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。流式细胞术检测细胞凋亡率;使用WB和qRT-PCR技术,检测细胞凋亡特征指标—Bcl2、Bax、caspase 3。（2）通过下列实验,探寻Ginkgetin对MKN-45胃癌细胞生长中糖代谢的干扰:不同浓度Ginkgetin处理MKN-45细胞系,对各组细胞的葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP生成量进行的检测;50μM浓度下,利用qRT-PCR、WB技术,检测糖代谢关键酶的表达水平变化。（3）选择MKN-45细胞,Ginkgetin浓度50μM,进行下列实验,检测Ginkgetin对MKN-45细胞内信号通路JAK2/STAT3的调控:利用WB技术,分别检测空白组与Ginkgetin组,JAK2/STAT3信号通路中P-JAK2、P-STAT3蛋白水平;增加JAK2/STAT3激活剂对比组,比较三组胃癌细胞生物学行为变化及糖代谢指标—葡萄糖摄取量、ATP及乳酸生成量变化。结果（1）MTT法实验结果表明,Ginkgetin对4种胃癌细胞均有抑制作用,以MKN-45细胞最为敏感,IC50值为55.99,实验浓度选择了50μM为最佳药物浓度。Ginkgetin可促进胃癌细胞MKN-45的凋亡,对其迁移、侵袭以及增殖能力有抑制作用。（2）Ginkgetin对胃癌细胞MKN–45糖代谢指标葡萄糖、ATP、乳酸均产生抑制;可抑制胃癌细胞糖代谢过程的关键酶的表达水平。（3）Ginkgetin可抑制胃癌细胞中JAK2/STAT3信号通路的激活,减弱胃癌细胞迁移、增殖、侵袭、凋亡以及糖酵解过程。结论Ginkgetin可通过对JAK2/STAT3信号通路的调控,促进胃癌细胞的凋亡,影响癌细胞的迁移、侵袭、增殖及糖代谢。