以生物信息学为研究背景,考虑到生物数据与生命科学知识的获取速度之间存在差异,且由于实际生物系统中不同组学分子之间存在交叉作用,而研究特定生物功能而按生物数据类型划分形成的各类基因调控、信号转导以及代谢网络,不能够系统的诠释生物动态变化过程,因此本文提出了一种生物分子网络整合的办法。文章基于标准Petri网进行扩展,通过改进相关语义以及库所、变迁上的输入、输出关系,得到适合描述生物分子网络的通用模型框架,并选取合适的网络分析方法（动态性质、结构性质）进行稳定性、药物靶标分析,解释治疗过程中出现的耐药性现象并提供临床多靶标联合治疗理论策略。且由于Petri网模型基于网络异步变化的特点,相比于同步变化更贴近于真实复杂的生物环境,能够较好的帮助认清因同步布尔网络建模导致的虚假周期,获取较为细致的稳态可能结果,为更好地识别关键靶点奠定基础。本文主要研究内容分为以下几点:1.以标准Petri网为基网,通过扩展相关语义及库所与变迁上的输入、输出关系表达式,从而定义了一类描述生物系统的通用模型架构,重新映射了变迁与调控、反应过程之间的对应关系,以及库所与分子状态上的对应关系,给出了对应不同调节方式的输入、输出弧权值函数。2.为代谢网建模,以循环代谢为例,依次从系统的行为特性和结构特性层面展开了对该循环过程的动力学分析,揭示了其在给定初始状态标识情况下的动态运行轨迹,分析了反应前后各分子上量的变化,以不变量为理论依据解释了循环中存在的平衡稳定性以及质量守衡的特点。3.为基因调控网建模,通过仿真实验,从状态可达性的角度发现了网络中可能存在的稳态（死锁状态）,与文献报告中的结果（布尔网络吸引子）进行比对,不仅证实了该模型架构的准确性,且对于网络加入干扰之后的稳定性分析提供了一种新的有效的方法。4.采用概率模型检测思想对网结构进行简化,并构建了肝细胞癌信号转导网络。利用网结构分析方法,在不需要确定初始标识的情况下,仅通过求解基于变迁触发条件的无效标识和网络中存在的虹吸现象,判断细胞是否存在癌变的可能,并识别细胞癌变发生的关键路径,寻找影响细胞正常生长、分化的关键因素,为临床诊断治疗提供关键靶点的预测,结合虹吸的概念可解释对抗耐药性的多靶点联合治疗策略,从而指出预防癌症发生发展的主要调控点。