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目的：探讨急性应激与慢性应激对大鼠心脏功能与结构的影响。方法：24只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组(normal control,NC)8只、急性应激组(acute stress,AS)8只、慢性应激组(chronic stress,CS)8只,通过悬挂、束缚、禁食水复合应激的方法建立应激模型。应用BL-420E+生物机能实验系统记录各组大鼠肢体导联(Ⅱ导联)心电图,通过ELASA法测定各组大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH),应用HITACHI 7170A全自动生化仪测定各组大鼠血清心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶),通过HE染色方法对各组大鼠心肌组织染色。结果：CS组大鼠静息心率较NC组大鼠明显增快(p<0.01)；AS组、CS组大鼠血清ACTH水平较NC组明显升高(p<0.01)；AS组大鼠心电图表现为ST段抬高、Q波形成及频发室性期前收缩；CS组大鼠心电图表现为ST段压低及T波倒置；AS组和CS组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)较NC组显著升高(p<0.01)；AS组大鼠心肌病理组织学改变：胞浆染色不均,心肌纤维断裂,心肌细胞排列不规则,细胞间隙增大,细胞间质水肿,部分心肌细胞坏死,呈玻璃样变性,细胞核碎裂、溶解、消失；CS组大鼠心肌心肌病理组织学改变：心肌细胞数目减少、排列紊乱,胞浆空化、染色不均匀,心肌纤维断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞萎缩、坏死,细胞核碎裂、溶解、消失,慢性炎性细胞浸润。结论：本实验采用复合应激的方法建立了应激模型,当机体处于应激状态时主要激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA), ACTH是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的关键激素,AS组、CS组大鼠血清ACTH水平较正常对照组明显升高(p<0.01),说明AS组、CS组两组大鼠处于应激状态,同时动物表现出与人类应激状态下相似的主要症状,提示本实验所建立的动物模型可以用于一般应激性疾病的研究；结合心电图、血清心肌酶学改变及大鼠心肌病理组织学改变,说明两种应激方式均对大鼠心脏功能与结构造成不同程度的损伤；上述前期工作为进一步阐明miRNA在心理应激致心肌损伤的机制及其功能分析提供了充分的实验依据。