针刺对于骨关节炎大鼠膝关节软骨、滑膜趋化因子MCP1/CCR2通路的影响

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目的:疼痛是影响骨关节炎(OA)患者生活质量的主要原因。针灸是治疗骨关节炎的有效手段,针灸镇痛作用已经得到广泛认可。然而,其保护作用机制尚不清楚。OA的各个阶段MCP1/CCR2信号通路都会被激活,我们推测针刺治疗OA是通过调节MCP1/CCR2信号通路来发挥效应的。神经生长因子(NGF)在骨关节炎引起的疼痛中发挥重要作用,但是目前关于趋化因子与NGF的关系仍不清楚。本研究旨在探讨针刺犊鼻穴和足三里穴改善OA大鼠痛觉过敏和软骨破坏的作用,并从趋化因子、神经生长因子和炎性相关蛋白的表达阐明机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、针刺组、抑制剂组和针刺+抑制剂组。采用前交叉韧带横断模型(ALCT)诱导OA。术后第8天针刺组和针刺+抑制剂组接受第1次针刺治疗,连续行7周的针灸治疗,同时检测大鼠疼痛相关行为学,治疗结束后检测组织学及相关蛋白的表达。结果:针刺犊鼻和足三里穴可以明显缓解OA大鼠膝关节痛觉过敏和软骨退变,并能减少滑膜的神经纤维密度。此外,针刺治疗可以抑制MCP1/CCR2信号通路,下调软骨和滑膜组织中的炎症因子(TNF-α,IL1-β)和神经生长因子(NGF)的表达。结论:针刺改善骨关节炎痛觉过敏和软骨变性的机制与抑制趋化因子MCP1/CCR2信号通路和神经生长因子有关。
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