肥胖是目前普遍存在的公共健康问题,不仅引起各种代谢性疾病,而且对中枢神经系统产生不良影响。目前,控制和调节体重的治疗方法有很多种。袖状胃切除术(LSG)对肥胖的治疗具有长期有效的作用,能够持续和显著的降低体重。神经影像学研究表明,LSG减重手术在降低体重的同时,能够诱导肥胖患者大脑结构和功能的恢复。但LSG减重手术引起的大脑结构和功能改变之间的关联尚不清楚。此外,目前尚未有研究针对LSG减重手术后的多个时间点,探究减重手术是否会引起大脑结构和功能的持续性变化。因此仍需研究证明,LSG减重手术引起的大脑结构变化是否伴随功能的变化,能否持续或稳定的诱导大脑结构和功能的恢复。本文研究基于3D结构磁共振成像和静息态功能磁共振成像技术,采用肥胖患者LSG减重手术前、术后1个月和3个月的影像数据和临床测量数据,通过单因素重复测量分析的统计方法,探究LSG减重手术诱导的肥胖患者大脑结构和功能的持续性改变及其之间的关联,从而揭示减重手术调节体重的作用机制。(1)针对3D结构磁共振图像,使用基于体素的形态学测量分析方法,探索LSG减重手术引起肥胖患者大脑灰质(GM)和白质(WM)体积的持续性变化。结果表明LSG减重手术持续增加了与奖赏(Caudate)、互感(INS)、自我参照处理(PCC)、执行控制(ACC、IFG)和记忆力(PHIPP)相关脑区的灰白质体积。LSG减重手术前、术后1个月和3个月,BMI与Caudate脑区的灰质体积呈现负相关性。术后1个月和3个月,INS与PCC脑区的灰质体积之间呈现正相关性。以INS和PCC为种子点的静息态功能连接分析发现,LSG减重手术持续增加了INS和PCC之间的静息态功能连接,降低了PCC和DMPFC之间的静息态功能连接。此外,LSG减重手术后1个月,INS和PCC脑区的灰质体积与INS和PCC之间的静息态功能连接呈现正相关性。术后3个月,INS脑区的灰质体积与INS和PCC之间的静息态功能连接也呈现正相关性。说明LSG减重手术引起的大脑结构和静息态功能连接的变化之间密切相关。(2)采用低频幅度慢波震荡分析(ALFF)方法,研究LSG减重手术引起肥胖患者大脑静息态活动水平的持续性变化。结果表明LSG减重手术持续降低了与奖赏(VTA)和摄食调节(THA)相关脑区的活动水平,持续增加了与执行控制(IFG)和躯体感觉处理(Post Central)相关区域的活动水平。此外,LSG减重手术前、术后1个月和3个月时,VTA和THA脑区的ALFF值之间呈现显著正相关性。LSG减重手术后1个月和3个月分别与术前相比较,以及术后3个月与1个月相比较,VTA和THA脑区的ALFF差值之间也呈现显著正相关性。根据VTA和THA脑区活动水平之间的特殊相关性,进行了以VTA和THA为种子点的静息态功能连接。研究发现,LSG减重手术持续增加了VTA和THA之间的静息态功能连接。(3)将大脑灰质体积差异脑区和静息态活动水平(ALFF值)差异脑区定义为感兴趣区域(ROIs),进行ROIs-ROIs静息态功能连接分析,研究LSG减重手术引起肥胖患者大脑结构和功能差异脑区之间的静息态功能连接的持续性变化。研究发现,LSG减重手术持续增加了涉及互感和内感受(INS＿R-PCC＿R)、奖赏回路(VTA＿R-Caudate＿L)以及互感相关执行控制(IFG＿L-INS＿R)的静息态功能连接。表明,LSG减重手术不仅促进了大脑结构和功能的持续性改善,而且引起了肥胖患者大脑灰质体积与静息态活动水平差异核团间的静息态功能连接的持续性恢复。本文采用多时间点纵向追踪,通过研究LSG减重手术引起的肥胖患者大脑结构、功能以及差异脑区之间静息态功能连接的持续变化,探究LSG减重手术诱导大脑神经可塑性持续恢复的长期作用,从而为揭示减重手术引起的中枢神经机制变化提供影像学证据,为肥胖患者更长久有效的减重和无创非手术治疗提供临床实践和理论支持。