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雌酚酮衍生物3—（2—吡啶—1—基）—乙氧基—雌甾—1，3，5（10）—三烯—17—酮（EA204）是从一系列数十个目标化合物中筛选出来的具有较强活性的化合物。EA204于2005年由Cooperwood John S首次合成成功，合成者对其抗癌活性进行了初步考察，结果表明，该化合物有较弱的抗癌活性。本文主要对EA204在舒张离体兔血管环方面的作用及其机制进行了研究，这在以前的文献中未见报道。
为了研究雌酚酮衍生物EA204对离体兔血管环的舒张作用及其机制，以离体兔主动脉环为标本，观察了EA204对去甲肾上腺素（NE）0．02 mg/ml、高钾液60mmol/L、氯化钡2 mg/ml或肾上腺素（Ad）0．01 mg/ml引起的兔主动脉环收缩的影响；EA204对氯化钙（CaCl2）累积收缩量效曲线的影响，并与维拉帕米（Ver）相比较。通过对比格列本脲（10μmol/L）、吲哚美辛（10μmol/L）、亚甲基蓝（10μmol/L）孵育前后EA204舒张致痉剂收缩的量效曲线的异同，研究EA204与钾通道、PG及cGMP的关系。结果表明，EA204（1×10—5 mol/L～3×10—3 mol/L）可以剂量依赖性地抑制致痉剂引起的兔主动脉环的收缩：EA204（10μmol/L）或Ver（0．1μmol/L）都使CaCl2累积收缩量效曲线呈剂量依赖性右移，但EA204孵育后CaCl2量效曲线最大反应基本不变，而Ver使CaCl2量效曲线最大反应降低；加入格列本脲孵育后EA204舒张致痉剂收缩的量效曲线发生明显变化，EA204的舒张作用被抑制，说明EA204舒张离体兔血管环的作用与钾通道有关；加入吲哚美辛、亚甲基蓝孵育后EA204舒张致痉剂收缩的量效曲线未发生变化，说明EA204舒张离体兔血管环的作用与PG、cGMP无关。在整体实验中发现，EA204能显著降低麻醉犬的平均动脉压。
综上所述，EA204具有舒张离体兔血管环的作用，其作用机制与其钙通道阻断作用和钾通道开放作用有关，而且，EA204能显著降低麻醉犬的平均动脉压，其详细作用机理有待于进一步研究。