丁烯酸内酯（butenolide，BUT）是一种由镰刀菌产生的真菌毒素，能够引起动物多种毒性反应，对人类和动物的健康是一种潜在的危害。但到目前为止，其毒性作用机制尚未阐明。有研究表明，BUT能够引起动物多种组织明显的脂质过氧化作用，但该效应在BUT的毒性中的作用尚不清楚。在本研究中，采用生物膜毒理学的方法，以脂质过氧化作为中毒的起点，观察BUT对红细胞膜的氧化损伤作用。另外，考察了BUT对HepG2细胞内氧化还原状态的影响以及对细胞的毒性作用，并从氧化应激损伤的角度研究了BUT引起细胞毒性的作用机制。 实验结果表明，BUT能够引起红细胞膜发生明显的脂质过氧化，表现为浓度依赖性地增加脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）的含量。BUT对红细胞膜蛋白的结构和功能具有明显的毒性损伤作用，表现为：浓度依赖性地降低细胞膜巯基的含量，抑制细胞膜Na⁺／K⁺-ATP酶和Ca²⁺／Mg²⁺-ATP酶的活性，增加膜蛋白弱固定化与强固定化比率（W／S），明显缩短膜蛋白的旋转相关时间τ_c。BUT对膜乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性、唾液酸（SA）的含量及膜蛋白组分没有明显的影响。 BUT明显降低HepG2细胞内非酶性抗氧化物质谷胱甘肽（GSH）和蛋白巯基（P-SH）的含量，并显著增加细胞内活性氧（ROS）的产生，抑制细胞内主要的抗氧化酶如过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；另外，BUT还能够引起细胞明显的脂质过氧化作用。上述结果表明，BUT能够引起细胞内明显的氧化应激。 BUT具有明显的细胞毒性，能够浓度与时间依赖性地降低HepG2细胞的存活率，并能引起细胞膜的损伤，使细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的外漏增多。实验结果表明，BUT引起的细胞内氧化应激（GSH含量的降低和ROS的过量产生）参与了BUT的细胞毒性。巯基含量调节剂预处理能够明显影响BUT诱导的氧化应激和细胞毒性：含巯基化合物GSH、N-乙酰半胱氨酸（NAC）和二硫苏糖醇（DTT）能够明显抑制细胞内氧化应激的发生，并完全抑制BUT的细胞毒性；与之相反，细胞内GSH耗竭剂丁硫氨酸亚砜胺（BSO）和马来酸二乙酯（DEM）能够明显增强BUT诱导的氧化应激和细胞毒性。ROS清除剂D-甘露醇（Man）