第一部分慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者心室机械不同步性的临床研究研究目的:1.应用常规超声心动图和组织多普勒评价心室机械不同步,比较不同QRS宽度的左束支传导阻滞的心衰患者的机械不同步程度2.观察心电图的传导阻滞类型与超声心动图的机械不同步的关系资料和方法:研究慢性心力衰竭患者93例,符合以下标准:纽约心功能分级Ⅲ-Ⅳ级,QRS宽度≥120ms,LVEF＜40%。心房颤动、起搏心律以及瓣膜病和超声图像不理想患者予以除外。记录患者的12导联心电图,测量QRS宽度并确定心室内传导阻滞类型。所有患者中,左束支传导阻滞51例,右束支传导阻滞20例,非左束支或右束支的室内传导阻滞22例。获取常规超声心动图和组织多普勒图像,并在机进行下线分析,应用各超声心动图参数评价心衰患者的机械收缩不同步性。结果:1、在心衰伴左束支传导阻滞中,82%患者的左心室射血前时间＞140ms,73%患者的左右心室间收缩时间差＞40ms,80%患者的Ts-SD＞32.6ms,82%患者的Ts-12＞100ms,43%患者的室间隔和侧壁收缩时间差＞65ms。2、在心衰伴左束支传导阻滞患者中,左心室射血前时间与QRS宽度显著相关,相关系数r=0.56(p＜0.01)。多因素回归分析示,左心室射血前时间是LVEF的独立相关因素。3、在心衰伴左束支传导阻滞患者中,QRS＞160ms组的左心室射血前时间显著大于QRS≤160ms组,组织多普勒参数Ts-SD、Ts-12和Ts-sep-lat在两组间无显著性差异,左右心室间收缩时间差在两组间也无显著性差异。4、在心衰伴右束支传导阻滞中,55%患者的Ts-SD＞32.6ms,提示存在左心室内收缩不同步。5、在QRS宽度相当时,左束支传导阻滞组的SPWMD、左心室射血前时间、左右心室间收缩时间差、Ts-SD及Ts-12等参数显著大于右束支传导阻滞组。左束支传导阻滞组的左心室射血前时间显著大于非左束支或右束支的室内传导阻滞组,SPWMD、左右心室间收缩时间差、Ts-SD及Ts-12等参数较非左束支或右束支的室内传导阻滞组有延长趋势,但无统计学显著性差异。结论:1.在完全性左束支传导阻滞患者中,左心室射血前时间是左室射血分数的独立相关因素。2.在左束支传导阻滞的患者中,QRS宽度与左心室收缩开始时间参数即左心室射血前时间显著相关,但随着QRS增宽,左心室内不同步程度无进一步增加。3.心衰合并CLBBB患者的左室机械收缩不同步程度高于LVEF及QRS宽度水平相当的右束支传导阻滞患者,但仍有一部分右束支传导阻滞患者存在左心室内收缩不同步。4.心衰合并CLBBB患者的左心室整体收缩开始时间大于LVEF及QRS宽度水平相当的非左束支或右束支的室内传导阻滞患者,前者的左心室内收缩不同步程度较后者有增高的趋势。5.心衰伴心室内传导阻滞患者中,机械不同步的程度与电活动传导阻滞类型相关。第二部分非缺血性心肌病与缺血性心肌病左室延迟收缩模式比较的研究背景:侧壁和后壁通常被认为是心衰伴有宽QRS患者左室延迟收缩最常见的部位,但也有一些研究显示左室延迟收缩较常见于其它部位。目前,比较非缺血性和缺血性心肌病患者的左室延迟收缩模式的研究较少。研究目的:旨在应用组织多普勒探索左心室延迟收缩的部位是否与缺血病因相关。资料与方法:研究74位正常人(年龄40±14岁,66%男性),48位非缺血性心肌病患者(年龄55±12岁,63%男性,QRS宽度148±35ms,52%完全性左束支传导阻滞,LVEF29±10%),43位缺血性心肌病患者(年龄55±12岁,64%男性,QRS宽度151±28ms,45%完全性左束支传导阻滞,LVEF31±13%)进行组织多普勒检查。测量12个左室节段中QRS起始到收缩速度峰值的时间间期(Ts),计算其标准差(Ts-SD)为左室内不同步参数,并比较各节段间Ts的差值。结果:1.正常人中,左室下壁和后间隔的Ts显著大于侧壁和前壁(分别为154.0±34.2ms,151.1±32.3ms比129.6±29.0ms,124.9±24.9;p＜0.05),后壁和前间隔的Ts居中。2.在非缺血性和缺血性心肌病组中,左室前壁的电机械延迟时间显著短于侧壁、后壁和下壁。非缺血性和缺血性心肌病两组的左室延迟收缩部位的构成比存在统计学显著性差异(p＜0.05)。3.在非缺血性心肌病组中,下壁的电机械延迟时间最长,并显著长于侧壁。42%患者下壁收缩最延迟。4.在缺血性心肌病组中,侧壁、下壁和后壁各组之间的电机械延迟时间无差异,仅13%患者下壁收缩最延迟。结论:非缺血性和缺血性心肌病组的左室延迟收缩部位分布不同,缺血性心肌病组的延迟收缩部位变异较大。第三部分心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的临床疗效评价背景:国外很多临床研究已经表明心脏再同步化治疗能改善心衰患者的生活质量,NYHA分级,6分钟步行距离,并且降低死亡率。但国外报道其有效率仅50-70%,我国由于这方面的起步较晚,CRT工作远远落后于西方国家,每年植入量仅300例,CRT在我国的真实疗效尚无大规模的研究报道。目的:旨在评价CRT的临床和超声心动图疗效,总结CRT无效的原因,为进一步的临床工作提供依据。方法:研究自2003年12月至2006年12月施行心脏再同步化治疗的患者53例,男37例,女16例,年龄41～82岁,平均67.1±10.0岁,所有入选患者均符合以下标准:慢性充血性心力衰竭患者,正规心衰药物治疗后NYHAⅡ-Ⅳ级;LVEF＜35%;无论QRS宽度,组织多普勒示左室不同步参数Ts-SD＞32.6ms或心衰患者符合普通起搏器指征;患者愿意进行至少6个月的临床和超声心动图随访;经胸超声心动图图像满意。每个患者术前均采用血流多普勒和组织多普勒的方法进行收缩不同步的评价,术前和术后6个月进行心功能分级评价、心电图和超声心动图检查,评价患者的腔室大小、左室收缩功能和舒张功能、心脏收缩同步性和肺动脉收缩压等。部分患者于术前、术后1周、1个月、3个月和6个月进行超声心动图检查。临床有效者定义为术后6个月纽约心功能分级改善1级以上的患者。超声心动图有效者定义为术后6个月左室收缩末容积缩小＞15%或LVEF绝对值增加＞5%的患者。结果:CRT的疗效评价1.CRT术后6个月,7例患者死亡,40例患者存活且纽约心功能分级至少改善1级,临床有效率为75%,超声心动图有效率为68.5%。2.CRT术后6个月,左心室缩小,左室舒张末和收缩末容积分别由术前的210.6±96.5ml和159.3±83.1ml减小到术后6个月的171±89.1ml和109.0±68.5ml;左室射血分数(LVEF)由术前的27.4±6.7%增加到术后6个月的40.4±10%(p＜0.01)。左心房内径由CRT术前的50.8±6.7mm缩小到术后6个月的47.4±7.6mm,二尖瓣返流程度分级由术前的2.7±1.0级降低为术后6个月的2.1±1.0级,且二尖瓣返流面积缩小。肺动脉收缩压由术前的49.6±13.6mmHg显著降低为术后6个月的38.7±14.5mmHg,右心室大小CRT前后无显著变化。3.15例患者完成术前、术后1周、1个月、3个月和6个月的随访,CRT短期内即改善了左心室收缩功能和心脏收缩同步性。双心室起搏术后六个月,GSCA由术后一周的4.10±1.40mm进一步增加到4.94±1.30mm(P＜0.05);LVEF由35.67±10.03%增加到41.64±10.89%(P＜0.05);LVESV由126.42±52.78ml下降为93.80±36.47ml(P＜0.05);LVEDV由204.60±66.72ml下降为166.86±61.58ml(P＜0.05)。Tei指数、左室舒张充盈时间比例、左右心室间收缩时间差、Tdis-SD、Ts-Sd和Tdis-MAX术后各时间内无进一步下降。房颤患者的CRT疗效本研究共入选房颤患者11例,其中6例患者治疗无效,5例患者治疗有效,治疗有效的比例为45%。6例治疗无效的患者术中均未行房室结消融术;5例治疗有效的患者中,3例术前为房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞,1例术中进行房室结消融术,1例未经房室结消融术。窦性心律患者的CRT疗效窦性心律患者42例,其中10例治疗无效,32例治疗有效,治疗有效的比例为76%,显著高于房颤患者。窦性心律患者中CRT无效的原因与CRT无效组相比,有效组起搏前的QRS较宽(p＜0.05),肺动脉收缩压较低(p＜0.05),起搏前的腔室大小、射血分数、右室大小和二尖瓣返流面积等参数在两组间无统计学显著性差异。与CRT无效组相比,有效组起搏前的左室射血前时间较长,余参数包括右室射血前时间、左右心室间收缩时间差以及组织多普勒的各个收缩不同步参数在两组间无统计学显著性差异。结论:1.CRT能改善心衰患者的左室收缩功能、同步性和左室重构,减少二尖瓣返流,改善左室舒张充盈,降低肺动脉收缩压。2.CRT患者的左室收缩功能和心室重构随时间进一步改善,但同步性和舒张充盈随时间无进一步改善。3.窦性心律患者中的CRT疗效优于房颤患者,房颤伴心衰的患者进行房室结消融或房颤复律可能对CRT疗效有较重要的意义。4.在非缺血性心肌病和左束支传导阻滞占多数的研究中,应用组织多普勒不同步指标选择患者进行CRT治疗时,QRS宽度、左心室射血前时间和肺动脉收缩压可能进一步预测CRT的疗效。第四部分二维斑点追踪显像技术预测心脏再同步化治疗的疗效背景:目前有很多的超声心动图方法来评价心脏的收缩不同步,包括很多超声新技术如组织多普勒、斑点追踪显像、三维超声心动图等。尽管有些研究显示这些新的方法能预测CRT的疗效,但目前国内外尚无公认的方法,而且近来有研究应用核磁共振或心肌灌注显像评价心肌疤痕负荷,显示起搏前心肌疤痕负荷的大小对CRT的疗效有重要的影响。因此,如果有一种超声心动图的方法既能评估机械不同步的程度,又能评估心肌活性,可能有助于预测CRT的疗效。二维斑点追踪显像技术是近几年发展的一种超声新技术,它能用于评估心肌的变形力,从而评价心肌活性和收缩同步性。目的:旨在比较斑点追踪显像技术与现有的超声技术对CRT疗效的预测价值。方法:研究自2005年3月-2006年3月施行心脏再同步化治疗的患者50例。所有入选患者均符合以下标准:慢性充血性心力衰竭患者,正规心衰药物治疗后NYHAⅢ-Ⅳ级;窦性心律,QRS＞120ms;LVEDd(左室舒张末内径)＞55mm;LVEF＜35%;患者进行至少6个月的临床和超声心动图随访;经胸超声心动图图像满意。每个患者分别于术前进行常规超声心动图、组织多普勒和二维斑点追踪显像检查,术后6个月进行常规超声心动图检查。患者平均年龄69±12岁,平均纽约心功能分级3.4±0.5,QRS宽度160±28ms。结果:1.QRS宽度在有效组和无效组中无显著性差异。有效组起搏前的左心室射血前时间显著长于无效组(146±34.5ms比123.5±32.0ms),有效组起搏前的左右心室间收缩时间差显著长于无效组(43.6±27.6ms比21.1±34.8ms),余常规超声心动图参数在CRT有效组和无效组无差异。2.起搏前的组织多普勒参数不能预测CRT的疗效。3.左室应变达峰时间的参数Tstrain-SD、Tstrain-6-basal和Tstrain-6-mid在有效组和无效组中无显著性差异,而应变率结束时间的参数Tsr-SD,Tsr-6和Tsr-lat-sep在CRT有效组显著高于无效组,Tsr-pos-as and Tsr-inf-ant在两组间无显著性差异。4.左室应变的均值Strain-12在两组间无显著性差异,而左室12节段纵轴反向应变的总和Pstrain-12在有效组显著高于无效组(12.5±7.9%比7.1±8.4%,p＜0.05)。5.起搏前左室12节段内存在负的径向位移的节段数NTD在CRT有效组显著高于无效组(p＜0.05),且有效组的左室12节段径向位移达峰时间的标准差Ttd-SD也高于无效组。6.多因素回归分析示,左心室射血前时间、Pstrain-12、Tsr-SD、Tsr-6、Tsr-lat-sep和NTD能独立预测CRT的疗效(p＜0.05)。7.将70.7ms作为一个截点值,Tsr-SD预测超声心动图有效的敏感性和特异性为73%和65%。将9.7%作为一个截点值,Pstrain-12预测超声心动图有效的敏感性和特异性为68%和76%。将140.5ms作为一个截点值,左心室射血前时间预测超声心动图有效的敏感性和特异性为63%和79%。结论:1)常规超声心动图参数中仅左心室射血前时间能独立预测CRT的疗效。2)起搏前的组织多普勒不同步参数不能预测CRT的疗效。3)起搏前左室的应变大小不能预测CRT疗效,而反向应变之和＞9.7%预测CRT有效的敏感性和特异性分别为68%和76%。4)二维斑点应变显像的不同步参数不能预测CRT的疗效,而二维斑点应变率显像的不同步参数Tsr-SD＞70.7ms预测CRT有效的敏感性和特异性分别为73%和65%。5)二维斑点追踪显像的径向位移参数也能预测CRT的疗效。3.A组和B组间的纽约心功能分级、左室舒张末容积和二尖瓣返流程度分级等参数变化无统计学显著性差异,但是两组的左室收缩末容积和左室射血分数的变化存在统计学显著性差异,CRT术后6个月,A组的左室射血分数增长和左室收缩末容积缩小较B组显著。结论:在非缺血性心肌病患者中,CRT左室电极位置与延迟收缩部位符合患者的左室重构和收缩功能的改善优于不符合患者,组织多普勒可用于指导左室电极的植入。