非酒精性脂肪肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是指排除由酒精和其他对肝脏有明确损害致病因素所引起的以脂肪在肝细胞内过度沉积为主要病变特征的临床病理综合征。近年来,NAFLD的全球病患率居高不下,这主要与动物和人类不合理生活作息及饮食习惯相关。牛磺酸（Taurine）是一种结构简单的含硫氨基酸,普遍存在于人和动物胆汁中。牛磺酸生物学功能广泛,已有研究证明牛磺酸可以改善糖尿病大鼠肝脏的糖脂代谢,降低脂肪变性肝细胞的甘油三酯含量,但其对于脂肪变性肝细胞糖脂代谢的确切作用及机制尚不明确。本试验通过体外添加油酸（OA）和棕榈酸（PA）（OA:PA=2:1）来构建脂肪变性肝细胞模型,同时用牛磺酸进行干预处理,检测牛磺酸对脂肪变性肝细胞糖代谢（葡萄糖转运、糖酵解、糖原合成、糖异生、糖有氧氧化）和脂代谢（脂肪酸代谢、甘油三酯代谢、脂滴代谢、胆固醇代谢）的影响,以期阐明牛磺酸对脂肪变性肝细胞糖脂代谢的调控作用,为应用牛磺酸防治NAFLD提供理论依据。试验结果显示:1.牛磺酸干预能使脂肪变性肝细胞内谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活力显著下降,这表明牛磺酸可改善脂肪变性肝细胞功能。2.牛磺酸干预能显著降低脂肪变性肝细胞的葡萄糖消耗,显著降低培养基乳酸含量和GLUT2、GK、GFAT2、MLXIPL、L-PK的m RNA表达,显著升高PFK的m RNA表达;显著升高细胞内糖原含量和GYS2的m RNA表达,显著降低GSK3β的m RNA表达;显著降低CRTC2、PGC1α、FOXO1、PC、PEPCK、G6Pase的m RNA表达;显著降低DLAT、CS的m RNA表达。结果表明,牛磺酸可通过抑制葡萄糖转运、糖酵解步骤中的己糖胺途径、糖原分解、糖异生和糖不完全氧化磷酸化来改善脂肪变性肝细胞的糖代谢。3.牛磺酸干预能显著降低脂肪变性肝细胞CD36、FATP5、L-FABP的m RNA表达;显著降低SREBP1c、PPARγ、LXRα、C/EBPα、ACC、FAS、SCD1的m RNA表达和SREBP1c、PPARγ、ACC、FAS的蛋白表达;显著降低细胞内TG含量和GPAM、DGAT2的m RNA表达;显著降低PLIN2、PLIN3的m RNA表达;显著升高PPARα、CPT1α、HADHB的m RNA表达和PPARα、CPT1α的蛋白表达;显著升高ATGL、CGI58、MAGL的m RNA表达;显著升高MTP的m RNA表达;显著降低细胞内T-CHO、LDL-C含量,显著降低SREBP2、HMGCR、ACAT2的m RNA表达和SREBP2、HMGCR的蛋白表达,显著升高细胞内HDL-C含量和ABCG1、LDLR的m RNA表达;显著降低细胞内TBA含量,显著降低FXR的m RNA和蛋白表达,显著升高CYP7A1的m RNA和蛋白表达。结果表明,牛磺酸可通过抑制脂肪酸摄取、脂肪酸从头合成、甘油三酯合成和脂滴分化,促进脂肪酸氧化、脂滴水解、载脂蛋白代谢和胆固醇代谢来改善脂肪变性肝细胞的脂代谢。综上,牛磺酸可通过抑制葡萄糖转运、糖酵解步骤中的己糖胺途径、糖原分解、糖异生、糖不完全氧化磷酸化和脂质合成,促进脂质分解来改善脂肪变性肝细胞的糖脂代谢。