论文部分内容阅读
目的：研究胃癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度（LMVD）与血管内皮生长因子（VEGF-C）表达、幽门螺杆菌L型（helicobacter pylori L-form，Hp-L型）感染之间的关系。 方法：（1）收集100例胃癌手术切除标本的蜡块及相关临床病理资料，从中随机取癌周（正常与癌交界处）组织50例（作为癌周组），切缘组织30例（作为正常对照组）。（2）采用微淋巴管特异标记D2-40对上述组织进行免疫组化染色检测微淋巴管密度，以CD31标记作对照，观察组织中微淋巴管的形态和分布特点，进行三组之间的比较。分析胃癌中LMVD与胃癌淋巴结转移、临床病理因素之间的关系。（3）采用免疫组化法检测上述组织中VEGF-C蛋白的表达情况，采用原位杂交法检测上述组织VEGF-C mRNA的转录水平，比较两者的结果。（4）采用革兰染色和免疫组化法检测上述组织中Hp-L型的感染情况，将癌组和癌周组中Hp-L型阳性组的VEGF-C蛋白表达阳性率、LMVD值分别与Hp-L型阴性组者进行比较，探讨Hp-L型感染对新生微淋巴管的影响及其在胃癌淋巴结转移中的作用。 结果：（1）与CD31标记的微血管相比，D2-40单抗标记阳性的脉管管壁薄无肌层，形态不规则，腔内无红细胞。在胃癌癌周组织中D2-40标记阳性的微淋巴管数目较多且多为扩张状态，管腔大小不一；而在胃癌组织的中心区D2-40标记阳性的微淋巴管数量较少且多为细小腔隙或条形闭锁状，对照组D2-40标记阳性的微淋巴管分布稀疏且大都位于粘膜下层和浆膜层。100例胃癌癌中心区LMVD为12.61±4.20个微淋巴管/100倍视野；30例切缘对照组LMVD为9.23±5.62个微淋巴管/100倍视野；50例癌周组织LMVD为31.2±3.73个微淋巴管/100倍视野，显著高于胃癌组织中心区和切缘对照组，均有统计学意义（均P<0.01）。癌周组中淋巴结转移阳性组的LMVD（36.83±2.42）个微淋巴管/100倍视野与淋巴结转移阴性组的LMVD（26.15±2.35）个微淋巴管/100倍视野，两组相比具有统计学意义（P<0.01）。（2）经统计学分析发现胃癌组中VEGF-CmRNA的转录水平和蛋白的表达水平基本一致（P<0.05）。100例胃癌组织中VEGF-C蛋白和VEGF-C mRNA的阳性率分别为55％和51%，均高于正常对照组，均有统计学意义（χ2=8.377，P<0.05；χ2=10.605，P<0.05）。（3）VEGF-CmRNA的转录水平和蛋白的表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移相关（P<0.01）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度无关（P>0.05）。胃癌癌周组织中VEGF-C蛋白表达程度三个等级的LMVD值两两比较，均具有统计学意义（P<0.05），经Spearman等级相关分析发现癌周组LMVD值和VEGF-C蛋白表达程度呈正相关（r=0.994， P=0.000）。（4）胃癌组中Hp-L型阳性组VEGF-C表达阳性率为67.2%，高于其Hp-L型阴性组的阳性率（30.3%），两者相比具有统计学意义（P<0.05）；胃癌组Hp-L型阳性组的LMVD值与Hp-L型阴性的LMVD值相比不具有统计学意义 （P>0.05）；而癌周组Hp-L型阳性组的LMVD（37.87±1.60）个微淋巴管/100倍视野与Hp-L型阴性组的LMVD（28.28±4.56）个微淋巴管/100倍视野相比具有统计学意义（P<0.05）。 结论： 1. D2-40可以特异性标记胃癌组织中微淋巴管内皮细胞，能较好地显示胃癌组织中微淋巴管的分布特点。 2.胃癌主要是肿瘤周围区存在着微淋巴管形成，检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移。 3. VEGF-C的表达与胃癌微淋巴管密度密切相关，提示VEGF-C参与胃癌的微淋巴管形成，在胃癌的淋巴结转移中有重要的意义。 4.胃癌组织中Hp-L感染可以促进其淋巴结转移。其机制可能通过上调VEGF-C的表达，使癌周微淋巴管的形成增加，从而参与胃癌的淋巴结转移。