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1.目的: 观察片仔癀对入骨肉瘤MG63增殖、凋亡、迁移、侵袭与分化的影响，及其与PI3K/AKT信号转导通路的关系，探讨其具体作用机制。 2.方法: 制备片仔癀溶液，培养人骨肉瘤MG63细胞，分为空白组、250μ g/ml片仔癀组、500μg/ml片仔癀组和750μg/ml片仔癀组。 2.1采用倒置相差显微镜，观察各组骨肉瘤MG63细胞的形态学改变;然后分别使用MTT法、流式细胞仪和DNA凝胶电泳法检测各组细胞的增殖、周期分布与凋亡情况。 2.2采用划痕实验、Boyden小室实验观察各组骨肉瘤MG63细胞的迁移、侵袭能力，分别使用ELISA法、Westernblot法检测各组骨肉瘤MG63细胞CD44v6、MMP-9、OC、ON和OPN的表达。 2.3采用Westernblot法检测各组骨肉瘤MG63细胞凋亡标志蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达。 2.4采用Westernblot法检测各组骨肉瘤MG63细胞P13K/Akt信号通路中PI3K、AKT、P-AKT、p-Bad、14-3-3、Bcl-2、Bcl-xL、mTOR、p-mTOR、P70s6k、p-P70s6k的表达。 3.结果: 3.1显微镜下，空白组骨肉瘤MG63细胞形态正常，贴壁生长良好;各片仔癀干预组骨肉瘤MG63细胞突起减少，死亡明显;750μ g/ml剂量组则几乎全部死亡。MTT法表明片仔癀对骨肉瘤MG63细胞的抑制率随浓度的增加而增大，具有剂量依赖性。流式细胞仪检测显示，片仔癀能将骨肉瘤MG63细胞阻滞在细胞周期的G2期，阻滞效果与片仔癀浓度成正相关。DNA凝胶电泳法揭示，片仔癀能促进骨肉瘤MG63的凋亡，促凋亡作用与片仔癀浓度成正相关。 3.2细胞划痕实验显示，与空白组相比，各片仔癀干预组划痕两侧的距离差异显著(P＜0.01)，750μ g/ml组细胞划痕两侧的距离与250μg/ml组相比明显增大，有统计学差异(P＜0.01)。Boyden小室实验显示，与空白组比较，各片仔癀干预组侵袭细胞基底膜的细胞减少(P＜0.01);且750μ g/ml组的细胞数量小于250μ g/ml剂量组(P＜0.01)。ELISA法与Westernblot法检测显示，与空白组比较，各片仔癀干预组的CD44v6、MMP-9、OC、ON、OPN表达降低（P＜0.05）;且750μ g/ml组CD44v6、MMP-9、OC、ON、OPN的表达量低于250μ g/ml剂量组(P＜0.05)。 3.3 Westernblot法检测显示，与空白组比较，各片仔癀干预组的Caspase-3、Caspase-9表达升高（P＜0.01）;且750μ g/ml组Caspase-3、Caspase-9的表达量高于250μ g/ml组(P＜0.01)。 3.4 Westernblot法检测显示，各片仔癀干预组的Akt、mTOR、P70s6k的表达量与空白组相比无明显变化;与空白组比较，各片仔癀干预组的P13K、p-Akt、p-Bad(Ser136)、14-3-3、Bcl-xL、Bcl-2、p-mTOR、p-P70s6k的表达量均有下降，且750μg/ml组P13K、p-Akt、p-Bad(Ser136)、14-3-3、Bcl-xL、Bcl-2、p-mTOR、p-P70s6k的表达量低于250μ g/ml组（P＜0.01）;各片仔癀干预组的Bax的表达量均高于空白组（P＜0.01），且Bax/Bcl-2的比值随片仔癀浓度的增加逐渐增大(P＜0.01)。 4.结论: 4.1片仔癀对骨肉瘤MG63细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用，该作用具有浓度依赖性。 4.2片仔癀通过降低CD44v6、MMP-9、OC、ON、OPN的表达，延缓人骨肉瘤MG63细胞的迁移、侵袭、分化进程。 4.3片仔癀通过内源性的线粒体途径，促进人骨肉瘤MG63细胞Caspase-3、Caspase-9的激活，诱导骨肉瘤细胞的凋亡。 4.4片仔癀通过抑制入骨肉瘤MG63细胞PI3K/AKT信号通路中PI3K的激活与AKT的磷酸化，诱导Bad蛋白去磷酸化，降低14-3-3、Bcl-2及Bcl-xL蛋白的表达，抑制P70s6k、mTOR蛋白的磷酸化，发挥阻抑生长、增殖及促凋亡作用。