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β-桐酸是一种全反式的共轭亚麻酸,具有抗癌等生理活性,但是其对绒毛膜癌细胞的作用尚未见报道。本论文主要研究β-桐酸对绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡及迁移的影响,并对其作用机制进行初步探讨。本实验应用MTT法分析β-桐酸在不同浓度、不同作用时间下对绒毛膜癌JEG-3细胞活力的影响。结果表明,β-桐酸对JEG-3细胞活力具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。应用乳酸脱氢酶(LDH)释放法分析发现,β-桐酸能够明显促进LDH的释放。利用Hoechst33342荧光染色荧光显微镜观察发现,β-桐酸作用24 h后,JEG-3细胞核体积明显变小,并呈现皱缩致密的颗粒状的强荧光。应用AnnexinV/PI染色流式细胞术分析,发现β-桐酸能够诱导JEG-3细胞凋亡,β-桐酸作用浓度为40 μmol/L时,细胞凋亡率达到55%。蛋白免疫印迹分析发现,β-桐酸能够上调Caspase-3,Caspase-9的表达,下调Bcl-2/Bax表达比例,进一步证实β-桐酸对绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡的诱导作用。蛋白免疫印迹分析还发现,β-桐酸能够增加p38MAPK的磷酸化水平和PPARy蛋白表达,分别应用p38MAPK抑制剂SB203580和PPARγ抑制剂T0070907均可拮抗β-桐酸对JEG-3细胞的凋亡诱导作用。同时,SB203580能够抑制PPARy的蛋白表达,而T0070907对p38MAPK的磷酸化没有明显影响。提示β-桐酸可能通过调节p38MAPK的磷酸化影响PPARy的蛋白表达从而诱导JEG-3细胞的凋亡。此外,Transwell实验和划痕实验发现,β-桐酸能够抑制JEG-3细胞的体外迁移。明胶酶谱实验结果显示,β-桐酸能够抑制JEG-3细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的分泌。综上,本论文发现β-桐酸能够诱导绒毛膜癌JEG-3细胞凋亡并抑制其迁移,β-桐酸对JEG-3细胞的凋亡诱导作用可能与其激活p38MAPK进而调节PPARy的蛋白表达有关。