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目的： 通过建立SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，验证臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，并通过注射HSP70抑制剂槲皮素，研究臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用是否与HSP70有关。 方法： 将24只清洁级健康SD大鼠（雄性，8周龄，250~300g）按随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、臭氧氧化预处理组（OzoneOP组）、槲皮素组（Q组）。采用可逆性结扎大鼠肝左中叶的肝动脉、门静脉及胆管分支45min，再灌注2h的方法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。假手术组（Sham组）进入腹腔后暴露游离但不接扎肝动脉、门静脉及胆管分支，45min后关闭腹腔。臭氧氧化预处理组（OzoneOP组）于术前5天连续腹腔注射臭氧和氧气混合气体（臭氧浓度：50ug/ml，剂量：1mg/kg2d），每日定于相同时间给药。槲皮素组（Q组）每日臭氧氧化预处理前1小时腹腔注射HSP70抑制剂槲皮素（7mg/kg）。再灌注2h后取腹主动脉血测定血清ALT、AST活性，IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平，处死大鼠立刻取新鲜肝脏组织， western-blot法测活化的caspase-3表达水平，石蜡包埋做常规切片及HE染色，观察肝组织病理学特点，切片TUNEL染色计算凋亡指数。 结果： 与Sham组比较，I/R组、OzoneOP组与Q组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6表达水平、肝细胞凋亡指数均明显升高（P<0.05）；I/R组与Q组血清TNF-α表达水平、肝组织活化的caspase-3表达均明显升高（P<0.01）， OzoneOP组血清TNF-α表达水平、肝组织活化的caspase-3表达差异无统计学意义（P>0.05）；与I/R组比较，OzoneOP组血清ALT和AST活性、IL-1β、IL-6、表TNF-α达水平、肝细胞凋亡指数、肝组织活化的caspase-3表达明显降低（P<0.05），Q组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；与OzoneOP组比较，Q组血清ALT和AST活性、血清 IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平、肝细胞凋亡指数、肝组织活化的caspase-3表达明显升高（P<0.05）。 结论： 臭氧氧化预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与HSP70活性增高抑制炎症反应与细胞凋亡有关。