【摘 要】
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目的:子宫内膜异位症是一种常见的良性妇科疾病,具有恶性肿瘤的生长特征,但该病的发病机制仍不清楚。众所周知,微小核糖核酸(miRNA)参与了与子宫内膜异位症的发展有关的上皮-
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目的:子宫内膜异位症是一种常见的良性妇科疾病,具有恶性肿瘤的生长特征,但该病的发病机制仍不清楚。众所周知,微小核糖核酸(miRNA)参与了与子宫内膜异位症的发展有关的上皮-间质转化(EMT)。本研究探索了miR-34c-5p在子宫内膜异位症中的作用。方法:高通量测序(HTS)结果显示,子宫内膜异位症(后简称内异症)患者异位内膜(ecEM)中miR-34c-5p表达降低。划痕愈合试验和transwell入侵试验表明,miR-34c-5p抑制Ishikawa和End1/E6E7细胞的侵袭和迁移。双荧光素酶基因报告系统证明miR-34c-5p与Notch1 3’UTR的靶向调控关系,Western blot显示miR-34c-5p促进Ishikawa和End1/E6E7细胞中E-钙黏蛋白的表达,并抑制Notch1,N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。miR-34c-5p被敲减后,得到与上述相反的结果。使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测定内异症患者的ecEM和在位子宫内膜(euEM)中Notch1,E-钙黏蛋白,N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果:1.HTS和qRT-PCR显示,卵巢型内异症患者的ecEM中96个miRNA的表达上调和121个下调,其中miR-34c-5p的表达水平降低;2.miR-34c-5p抑制子宫内膜上皮细胞的EMT过程;3.miR-34c-5p抑制子宫内膜上皮细胞的侵袭和迁移,对细胞凋亡无明显影响;4.miR-34c-5p靶向调节Notch1并抑制其表达;5.ecEM中Notch1,N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平升高,而E-钙黏蛋白的表达水平下降。结论:本研究结果表明,miR-34c-5p通过靶向Notch信号通路,抑制ecEM中的EMT过程以及细胞的侵袭和迁移。本研究为内异症的预防和治疗提供了潜在的靶点。
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