特应性皮炎（AD）是一种遗传性、慢性、瘙痒性和炎症性皮肤病。各种微生物感染尤其是细菌感染或定植成为研究热点。近年来,在AD患者的皮损部位金葡菌和表皮角质形成细胞的相互作用引起的皮肤炎症已越来越引起人们的重视,但其机制尚不十分清楚.我们前期的研究发现,应用2D双向电泳及MALDI-TOF-MS联合磁珠技术筛选了金葡菌感染人角质形成细胞前后多种相关蛋白质组表达改变,并用实时聚合酶链反应进一步证实这一组蛋白中包括蛋白酶体α亚单位7在内的三种蛋白与人角质形成细胞合成并释放MHC-Ⅱ类分子以及炎性介质密切相关。本研究通过证实蛋白酶体α亚单位7蛋白在特应性皮炎中的重要作用并探索其相关信号通路,从而为特应性皮炎的治疗提供新的思路。目的:利用蛋白质组学分析技术在处理金葡菌的角质形成细胞中找出表达量发生变化的蛋白,并探讨其蛋白在金葡菌相关AD发病机制中的作用及意义。方法:1)人角质形成细胞处理1 g/ml的SEB后提取蛋白,用2D双向电泳及MALDI-TOF-MS联合磁珠技术分析及筛选相关蛋白2)在NC/Nga小鼠后背涂抹200 1的4%SDS及0.1g粉尘满提取物,每周2次,刺激4周,建立AD模型3)利用H＆E染色及免疫组化染色方法观察AD小鼠镜下皮肤变化及PSMA7的表达程度4)免疫组化染色方法观察AD患者病变组织中PSMA7的表达程度5)利用聚合酶链反应观察处理SEB的角质形成细胞中MHCⅡ类分子及炎性介质的表达程度。结果:1)利用2D双向电泳及MALDI-TOF-MS联合磁珠技术发现金葡菌处理角质形成细胞中PSMA7蛋白的表达量比对照组上升。2)AD模型小鼠及AD患者病变皮肤组织中PSMA7蛋白的表达量上升。3)SEB处理角质形成细胞使MHCⅡ类分子（DP、DQ及DR）和炎性介质（TNF-α、IL-1 α及IL-1 β）的表达上升。处理SEB siRNA使MHCⅡ类分子和炎性介质的表达下降。结论:1)金葡菌作为AD的病原菌,刺激人角质形成细胞,可使PSMA7蛋白表达增高。2)PSMA7蛋白通过调节人角质形成细胞MHCⅡ类分子及炎性介质的表达,在AD引发的免疫应答反应过程起重要作用。