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目的：本实验采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞株BV-2建立神经性炎症模型,研究蛇床子素对LPS诱导小胶质细胞活化所分泌的炎症因子的抑制作用,并探讨其抑制小胶质细胞活化作用的分子机制。方法：用LPS刺激小胶质细胞株BV-2造成神经性炎症模型,使用硝酸还原酶法和一氧化氮合酶分型法检测蛇床子素对炎症介质NO、iNOS酶活性的抑制作用；采用ELISA检测蛇床子素对IL-1、PGE2的影响；采用Western blotting检测蛇床子素对iNOS、COX-2、TLR4蛋白质水平的影响；采用qPCR检测蛇床子素对miR-155的影响。结果：1、与正常组相比,0.02-2.5μg/mL的LPS分别作用于BV-2细胞24h后,细胞活性无显著性变化；0.1μg/mL LPS刺激BV-2细胞,炎症介质NO、IL-1β、PGE2的表达,iNOS、COX-2、TLR4的蛋白表达以及miR-155的基因表达呈时间依赖性增加。2、与正常组相比,0.3-27μg/mL (1.7-135μM)蛇床子素分别作用于BV-2细胞24h后,细胞活性无显著性变化。3、1-9μg/mL (5-45μM)蛇床子素能显著抑制LPS诱导BV-2细胞所产生的NO、iNOS酶活性及其蛋白水平,并呈浓度依赖性。4、1-9μg/mL(5-45μM)蛇床子素能显著抑制LPS诱导BV-2细胞所产生的PGE2和COX-2蛋白质的表达,并呈浓度依赖性。5、1-9μg/mL(5-45μM)蛇床子素能显著抑制LPS诱导BV-2细胞所产生的IL-1β,并呈浓度依赖性。6、1-9μg/mL(5-45μM)蛇床子素能显著抑制LPS诱导BV-2细胞所产生的TLR4蛋白表达,并呈浓度依赖性。7、1-9μg/mL(5-45μM)蛇床子素能显著抑制LPS诱导BV-2细胞所产生的miR-155基因表达,并呈浓度依赖性。结论：1-9μg/mL(5-45μM)的蛇床子素能抑制LPS诱导的BV-2细胞活化后NO、PGE2及IL-1β等炎性因子的生成,并呈浓度依赖性,其作用的分子机制可能与其调控小胶质细胞中TLR4、iNOS、COX-2蛋白和miR-155基因表达有关。