研究目的:鉴于HIIT对脂肪代谢影响的机制并未详细阐明,而PPARγ是调节脂肪形成和能量代谢的关键因子。本研究通过免疫共沉淀联合质谱分析的方式来探究白色脂肪组织中PPARγ潜在的生理功能和代谢通路、高脂膳食干预对白色脂肪组织PPARγ网络的影响以及HIIT调节脂质代谢的PPARγ介导原理。研究方法:32只SD雄性大鼠（3周龄）,经1周适应期后随机化分为4组,标准膳食安静组（CS组）,高脂膳食安静组（HS组）,标准膳食运动组（CE组）以及高脂膳食运动组（HE组）,每组8只。对每组大鼠分别进行8周膳食和运动干预,用标准饲料（D12450B）喂养标准膳食组大鼠,用高脂饲料（D12451）喂养高脂膳食组大鼠,运动组进行8周高强度间歇运动,以70%VO2max、90%VO2max、50%VO2max的运动强度在跑台上交替进行,5次/周,每次50min。最后一次运动结束后48h,称量大鼠体重,DEXA体成分测试后处死,并迅速分离、剪取腹股沟处皮下白色脂肪组织,每组随机选取3只大鼠进行免疫共沉淀及质谱分析,以差异倍数1.5倍,P-value 0.05为标准筛选差异蛋白,之后进行生物信息学分析。研究结果:（1）与CS组相比,HS组大鼠体脂率显著增加（P＜0.05）,瘦体重显著降低（P＜0.05）,白色脂肪组织中PPARγ表达量显著下调（P＜0.05）。筛选到50个差异蛋白,包括3个上调蛋白和47个下调蛋白,主要富集于抗原抗体结合、免疫反应、糖代谢等信号通路。CRP为直接与PPARγ存在互作关系的蛋白,表现为下调。（2）与CS组相比,CE组大鼠体重显著降低（P＜0.05）,白色脂肪组织中PPARγ表达量无显著性差异（P＞0.05）。筛选到45个差异蛋白,包括26个上调差异蛋白以及19个下调差异蛋白,主要富集在蛋白结合、糖代谢、病毒感染等信号通路,CRP为直接与PPARγ存在互作关系的蛋白,表现为下调。（3）与CE组相比,HE组大鼠白色脂肪组织中PPARγ表达量无显著性差异（P＞0.05）。筛选到59个差异蛋白,包括14个上调差异蛋白以及45个下调差异蛋白,主要富集在蛋白结合、酶活性调控、免疫反应、糖脂代谢等信号通路。Fasn为直接与PPARγ存在互作关系的蛋白,表现为下调。（4）与HS组相比,HE组大鼠体脂率显著降低（P＜0.05）,瘦体重显著增加（P＜0.05）,白色脂肪组织中PPARγ表达量显著上调（P＜0.05）。筛选到51个差异蛋白,包括36个上调差异蛋白以及15个下调差异蛋白。主要富集在酶活性调控、糖代谢等信号通路,无直接与PPARγ存在互作关系的蛋白。研究结论:（1）8周高脂膳食会下调皮下白色脂肪组织中PPARγ的表达水平,PPARγ可能通过潜在互作蛋白参与抗原抗体结合、免疫反应、糖代谢等过程。（2）8周高强度间歇运动并不改变皮下白色脂肪组织中PPARγ的表达水平,但可能通过潜在互作蛋白来改善蛋白结合、糖代谢、病毒感染等通路。（3）高脂膳食模式下,8周高强度间歇运动会上调皮下白色脂肪组织中PPARy的表达水平,PPARγ可能通过潜在互作蛋白参与酶活性、蛋白结合、免疫反应、糖脂代谢等过程。