水稻与稻瘟病菌的互作系统是研究植物、病菌互作的模式系统。选择具有代表性的水稻抗病品种关东51（I型）、山彦（R型）、石狩白毛（MR型）及稻瘟病菌生理小种007和131，组成非亲和性组合和亲和性组合。关东51对小种007免疫，对小种131感病；山彦抗小种131，对小种007感病；石狩白毛中抗小种131，对小种007感病。首次系统研究了不同互作反应系统中水稻叶片在不同时、空的LOX、POG活性变化动态及水稻叶片超微结构的变化与水稻品种抗性的关系；采用等高锁状均质电泳法（CHEF）研究稻瘟菌两个生理小种的染色体电泳核型，分析稻瘟菌不同生理小种染色体DNA的遗传差异。从受侵水稻叶片的酶学、组织结构学和病菌的遗传基础等方面研究水稻与稻瘟菌的互作机制，为进行水稻诱导性抗病基因和病菌毒性基因的染色体定位、基因克隆、最终通过重组DNA技术进行持久抗稻瘟病分子育种和稻瘟菌基因改造打下基础，在理论和实际应用中具有极为重要的意义。主要研究结果如下：1．稻瘟菌侵染诱导水稻叶片脂氧合酶（LOX）活性的变化 在非亲和性组合中，I型品种（关东51）、R型品种（山彦）和MR型品种（石狩白毛）第五叶的LOX活性上升到同一水平分别发生在接种后24h、36h和36h后，亲和性组合则在接种后60-72h略有上升。非亲和性组合水稻叶片的酶活性在接种后60h达到峰值，是相应的亲和性组合的1.5-2.7倍，是模拟接种叶片活性的2.9-5.3倍。山彦的LOX活性始终最高，关东51比石狩白毛的活性稍高。接种病菌的水稻叶片症状表明：关东51能抵抗病菌侵入，对小种007免疫；山彦和石狩白毛抗病菌的扩展，它们表现出不同的抗病特点。在亲和性组合中，三个品种第五叶均以叶中段的LOX活性最高，叶尖段次之，叶基段最低；第四叶的酶活性显著高于第五叶，但低于非亲和性组合第四叶的活性，即亲和性组合第四叶也对稻瘟菌具有一定的抗性。由此得出如下结论： 水稻稻瘟菌的侵染能诱导水稻叶片的LOX活性上升，水稻品种的抗性愈强，诱导上升的时间愈短；LOX活性与品种抗病菌扩展的能力成正相关，而不是与品种的抗性成正相关；诱导的LOX活性与单位叶面积受病菌侵染的细胞数量及受侵叶段的抗病性有关；LOX活性的高低与叶位及叶段有关，即与叶片老化、叶片伸展角度等对稻瘟病的一般抗性成正相关，亲和性组合下叶龄较大的叶片（第四叶）也能转变为对稻瘟菌抗病。2．稻瘟菌侵染诱导水稻叶片过氧羟基脂肪酶羟化环氧化酶（POG）活性的变化 三个水稻品种受稻瘟菌侵染后，第五叶、第四叶及各叶段的POG变化与LOX的变化规律相似。非亲和性组合叶片的活性诱导早、上升快，亲和性组合叶片的活性诱导晚且上升很慢；模拟接种时几乎不诱导。 试验证明：叩G的活性高峰滞后于＊义的活性高峰，但二者的活性变化趋势相同，表明它们是同一反应途径中的两种酶。而有报道认为这两种酶是LOX途径一系列酶中的两种，LOX的反应产物是POG的底物，POG的反应产物是一种氧化脂肪酸类植保素，这两种酶的诱导活性与水稻对稻瘟菌的抗病性成正相关。但本试验结果表明该观点仅适合于抗病菌扩展的抗病品种和具有一般抗性的水稻品种或水稻器官，对病菌免疫的品种（关东 sl）不适用。故作者认为：水稻叶片的 LOX、POG活性的诱导增加是品种抗病性的表现，与品种对稻瘟菌的抗性表达特点相关联，但与品种的抗病性不成正相关。3．水稻不同杭病品种与稻瘟菌相互作用的超微结构 电于显微镜观察：三个品种的模拟接种叶片，细胞器清晰、结构正常，品种间无差别。非亲和性组合中，接种18h后除石狩白毛的叶肉细胞线粒体峪和细胞核膜受到一定影响外，其余品种的叶肉细胞的结构与对照相同或基本相同。接种病菌后36h，细胞壁加厚，线粒体、核膜等细胞器的受害程度因寄主的抗病程度不同而有差异。关东sl受害最轻，仅核膜肿胀或解体；山彦的线粒体解体，核膜不清晰以至解体，但有些受侵细胞死亡，只剩下细胞壁，这是一种过敏性坏死反应，即抵抗病菌侵染周围细胞的一种诱导抗病反应；石狩白毛受害最重，线粒体、核膜和细胞核大多解体。亲和性组合下，三个品种叶片的细胞结构无差异，其细胞器受病菌的影响都比较严重。接种后18h所有品种细胞的核膜模糊，随后，线粒体消夫，质膜、内质网模糊或泡状化，线粒体解体，叶绿体空泡化、基质片层和基粒片层松散、叶绿体膜消失，细胞壁上有电于致密物。石狩白毛叶肉细胞的胞间可见菌丝体。 受病菌侵染的寄主细胞，线粒体、膜系统和叶绿体严重受损。前者与细胞的呼吸系统、酶和能量有关，细胞膜系统受害是因为LOX途径能产生超氧自由基引起膜脂过氧化而造成的。其中，细胞质膜、核膜、叶绿体膜和内质网膜等细胞膜系统的变化、解体及叶绿体的空泡化和解体，是本研究的新发现。早期细胞膜系统的损伤是寄主抵抗病菌的一种反应。抗病性不同的水稻品种，其细胞结构的受害程度不同。将稻瘟菌侵染的水稻叶片的氧化脂肪酸类植保素合成途径的关键酶（LOX、POG）