【摘 要】
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目的:15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)作为花生四烯酸的代谢产物,在肺血管重构中起着重要的作用。虽然有报道表明15-HETE具有抑制凋亡的作用,但是它的具体机制仍不清楚。AKT信
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目的:15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)作为花生四烯酸的代谢产物,在肺血管重构中起着重要的作用。虽然有报道表明15-HETE具有抑制凋亡的作用,但是它的具体机制仍不清楚。AKT信号通路对细胞的生存和血管重构具有重要作用。本次实验旨在阐明15-HETE与PI3K/AKT通路在肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用与联系。
方法：原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,取培养至3-4代的细胞,采用缺氧,无血清的条件造模,应用Western blot,MTT,TUNEL,AO染色,线粒体电势等方法检测15-HETE对细胞生存和凋亡的影响。
结果:15-HETE可以激活AKT通路从而抑制细胞凋亡引起的核碎裂,DNA断裂,线粒体膜电位的下降;同时15-HETE还可以磷酸化AKT下游的BAD,并下调FasL的表达。
结论：以上结果表明,15-HETE可激活AKT信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞的凋亡。
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