目的：肢体的缺血缺氧是动脉硬化闭塞症(ASO)的主要病理改变。动脉管腔的狭窄和闭塞造成了ASO的缺血；组织的微循环灌流不足造成了ASO的缺氧。动脉生成和血管生成是机体自有的针对缺血和缺氧的代偿机制；在ASO的临床过程中,如何促进动脉生成和血管生成也一直是医者关注的重点。治疗性血管新生是当前ASO治疗中的热点,是对自身血管新生的增强和补充,但其疗效尚未得到广泛肯定。寻找动脉生成和血管生成的启动因子及其变化规律,了解ASO在缺血缺氧状态下自我代偿的机制,确定临床干预的最佳时机,是本研究探索的终极目标。本研究通过观察58例不同中医辨证分型ASO患者的TcPO,和ABI；检测患者血清中的HS-CRP、Ox-LDL、AngⅡ、HIF-1α、VEGF、bFGF的水平,了解不同中医证型的缺血缺氧、免疫和促动脉硬化因子水平,研究各指标在中医证型间的变化规律,对ASO的病情和机体的功能水平进行综合评价；根据缺血缺氧水平在中医证型中的分布情况,了解不同缺血缺氧程度的血管生成水平,探讨ASO血管生成的发展过程；通过研究中医证型与血管新生的相关性,发挥中西医结合的优势,摸索中医证型与ASO缺血缺氧状态和血管新生代偿的相关性,指导缺血缺氧和血管新生的辨证施治；探索ASO血管新生代偿的机制和作用；并为临床治疗提供思路和借鉴。方法：1中医证型与TcPO2, ABI及AngⅡ、HS-CRP、Ox-LDL的相关性。病例58人,参照《中华人民共和国中医药行业标准-中医外科脱疽诊断疗效标准》(1995年版)辨证分型,寒凝证15例,血瘀证23例,湿热蕴毒组20例。使用丹麦Radio-meter Medical APS公司TCM-400经皮氧分压仪,选择胫骨内侧结节至内踝中点之连线与腓肠肌下缘交点处测量TcPO2。使用英国Nicolet公司Vasoguard P84型节段测压仪测量患者ABI,选择胫后动脉和足背动脉的收缩压中的高值除以选定的肱动脉压,为ABI测定值。血清双抗体夹心法酶联免疫分析(ELISA)测定AngⅡ、HS-CRP、Ox-LDL表达水平。2ABI、TcPO2水平与HIF-1α、bFGF、VEGF的相关性。根据ABI和TcPO2水平与中医证型的相关性,结合不同证型的ABI和TcPO2水平和分布,统计比较不同ABI、TcPO2分级的HIF-1α、VEGF、bFGF水平。血清双抗体夹心法酶联免疫分析(ELISA)测定HIF-1α、bFGF、VEGF表达水平。3中医证型与HIF-1α、bFGF、VEGF的相关性。沿用实验1的ABI、TcPO2和实验2的HIF-1α、bFGF、VEGF的检测数值进行统计分析。结果：1中医证型与TcPO2、ABⅠ、AngⅡ、HS-CRP、Ox-LDL的相关性在本研究中,寒凝证的缺血水平最低,血瘀证居中,湿热蕴毒证最高。寒凝证的缺氧水平最低,显著低于血瘀证和湿热蕴毒证；血瘀证与湿热蕴毒证的缺氧水平无明显差别。各证型的AngⅡ水平无明显差别。各证型的Ox-LDL水平无明显差别。寒凝证的HS-CRP水平显著低于血瘀证和湿热蕴毒证,血瘀证与湿热蕴毒证的HS-CRP水平无明显差别。2ABⅠ、TcPO2水平与HIF-1α、bFGF、VEGF的相关性中度和重度动脉缺血的缺氧、HIF-1、VEGF、bFGF水平无统计学差别,在ASO的中重度缺血阶段,缺血程度与缺氧和血管生成因子水平无明显相关性。轻度缺氧的动脉缺血水平、HIF-1α、VEGF水平低于中度和重度缺氧,中度和重度缺氧间无明显差异。轻度缺氧的bFGF水平低于重度缺氧。3中医证型与HIF-1α、bFGF、VEGF的相关性除寒凝证的bFGF水平高于血瘀和湿热蕴毒证之外,三个证型的血管生成因子水平无明显差异。结论：1ASO证型标准中的中医证型变化,符合ASO的病情变化规律。中医证型与ASO的缺血缺氧水平有相关性。寒凝证的缺血水平最低,血瘀证居中,湿热蕴毒证最高。寒凝证的缺氧水平最低,显著低于血瘀证和湿热蕴毒证；血瘀证与湿热蕴毒证的缺氧水平无明显差别。2寒凝证的炎症和组织损害水平显著低于血瘀证和湿热蕴毒证；各证型的促动脉硬化因子水平无明显差别。3各证型的血管生成水平无显著差异。4在ASO的中重度缺血阶段,缺氧水平和血管生成因子水平与缺血程度无明显相关性。5中度和重度缺氧的血管生成水平高于轻度缺氧。血管生成水平在中度和重度缺氧间无明显变化,不随缺氧水平提高而升高,但维持在高水平。6ASO病程中,缺氧与缺血的进展不同步。缺氧滞后于缺血。其原因与自身的血管新生代偿有关。7缺氧时存在血管生成。血管生成对组织缺氧的改善作用机理与“稀释”过程相近。中重度缺氧时,其血管生成代偿失败的原因是出芽毛细血管的动脉缺血；出芽血管生成可能是中重度缺氧时组织缺氧恶化和扩展的主要促进因素。