背景及目的：　　肺癌是全世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，也是我国最为重要的癌症死亡原因。近年来分子靶向药物在非小细胞肺癌的临床治疗中凸显出重要作用，存在敏感突变基因的 NSCLC 患者中靶向药物的治疗效果显著优于化疗，然而 EGFR-TKI 获得性耐药限制了 NSCLC 治疗效果。B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）在肿瘤的发生、发展、转移和耐药中的发挥着重要作用，Bcl-2作为影响细胞凋亡的重要基因，作为抗凋亡分子，其过表达，是导致肿瘤细胞对化疗和靶向治疗耐药的重要原因之一。有研究表明 Bcl-2 参与了肿瘤耐药，通过阻断Bcl-2的抗肿瘤治疗，成为了逆转非小细胞肺癌耐药的新方向。TW37是一种棉酚衍生物，作为非选择性小分子Bcl-2抑制剂，对包括Bcl-2、 Bcl-XL、 Mcl-1等抗凋亡蛋白均有较强活性。本实验目的是探究Bcl-2抑制剂TW37对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌细胞株H1975增殖的影响。　　方法：　　在体外实验中，利用不同浓度梯度的TW37对H1975细胞进行处理；并分别采用CCK-8、流式细胞仪检测对H1975细胞的增殖、凋亡进行探究。此外还应用RT-qPCR与蛋白印迹分析法检测细胞凋亡相关因子的mRNA及蛋白表达水平。　　结果：　　使用TW37处理过的H1975细胞其Bcl-2 的mRNA及蛋白表达水平明显下降，且该细胞的增殖能力减弱，凋亡比例增加，并表现出剂量依赖性。本研究还发现 TW37 能剂量依赖性地降低H1975细胞中PIP3的表达以及减弱AKT的磷酸化，可能通过对AKT通路的负性调节来抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。　　结论：　　TW37可显著抑制EGFR-TKI耐药细胞 H1975 的增殖，诱导其凋亡。因此我们推测 Bcl-2 抑制剂 TW37 可以逆转NSCLC细胞对EGFR-TKI的耐药性，可能对改善NSCLC患者的酪氨酸激酶靶向治疗效果起重要作用。