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目的：观察猫重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)时十二指肠压力与胆总管压力的关系及大黄对其的影响.
方法：杂种猫18只，随机分三组：对照组(C组，n=6)，开腹后测十二指肠压力和胆管压力，然后关腹；重症急性胰腺炎组(S组，n：6)，开腹后向主胰管内注射5％牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型：大黄治疗组(T组，n：6)，同样复制模型后即刻及术后6h经胃管注入大黄煎液(0.1mg/ml)。观察动物的一般情况、术后12h检测十二指肠压力和胆管压力、血清淀粉酶、胃动素、腹水的量和色，以及胰腺的组织学变化。
结果：C组胆总管压力为(1.62±0.25Kpa)，十二指肠压力为(0.32+0.11Kpa)，血清淀粉酶749.00±82.79 umol/l，胃动素429.73±75.62 pg/ml；S组均产生重症急性胰腺炎(血清淀粉酶1205.11+179.89 umol/l)，与C组比较，肠内压(3.27±0.43kpa)和胆总管压力(2.84±0.35Kpa)明显升高(均为p<0.01)，胃动素(337.58±59.724pg/ml)水平下降(p<0.05)；T组与S组比较，胰腺炎程度较轻(p<0.05)，肠内压(2.14±0.18kpa)和胆总管压力(2.13±0.27Kpa)较胰腺炎组低(p<0.05)，但胃动素(404.5±70.585pg/ml)水平有明显回升(p<0.05)。胰腺的病理改变，S组明显重于T组。
结论：SAP时出现十二指肠高压、胆管高压；大黄可明显降低十二指肠压力、胆总管压力。提示在SAP时，十二指肠压力可影响胆总管压力，这可能是SAP加重的重要原因之一；早期应用大黄或胆道减压可以改善SAP尤其是急性胆源性胰炎(acute biliary pancreatitis，ABP)的预后。