背景:速激肽受体广泛表达于胃肠道神经元与效应细胞,对维持正常的胃肠道功能至关重要。速激肽由TAC1、TAC3和TAC4三种基因编码,其中TAC4编码HK-1和Endokinins（EKs）:Endokinin A（EKA）、Endokinin B（EKB）、Endokinin C（EKC）和Endokinin D（EKD）。关于TAC1和TAC3编码的速激肽与胃肠功能的研究较多,但是TAC4相关速激肽在胃肠系统的研究仅限于HK-1,EKA、EKB对胃肠功能的作用尚不清楚。目的:本课题将初步探究Endokinin A/B（EKA/B,EKA和EKB的共同C端十肽）对大鼠胃运动的作用及其机制。方法:在体内,首先通过检测EKA/B（腹腔注射）对胃排空率的影响以评估EKA/B对大鼠胃运动的作用;在体外,为了确定EKA/B是否直接作用于胃及其确切作用部位,测定了EKA/B对胃内压和对胃组织（胃底、胃体和胃窦）肌肉条收缩的影响。速激肽受体拮抗剂（SR140333,GR159897,SR142801）和神经阻滞剂（河豚毒素,阿托品,六甲铵,酚妥拉明,普萘洛尔,纳洛酮）被用于阐明EKA/B调节胃运动的机制。此外,鉴于EKA/B的作用具有区域差异性,在分子水平上应用qPCR技术检测胃不同区域（胃底、胃体和胃窦）TAC4和TACR1的mRNA表达量来进一步地探究其机制。结果与结论:在体内,腹腔注射EKA/B（1,3,10,30和100 nmol/rat）剂量依赖性地增加大鼠胃排空率。在体外,与SP相似,EKA/B(10^-9 M-10^-6 M)剂量依赖性地增加大鼠胃内压,表明EKA/B通过直接作用于胃而影响大鼠胃运动。EKA/B(10^-9 M-10^-6 M)剂量依赖性地诱导大鼠胃底纵行肌收缩,而对胃体和胃窦无作用。且NK1受体拮抗剂可以阻断EKA/B对胃底纵行肌的收缩,但神经阻滞剂均不能。即EKA/B主要通过激活大鼠胃底肌源性NK1受体调节胃运动。qPCR实验结果表明,TAC4和TACR1的mRNA在胃底、胃体和胃窦均等表达。也就是说,EKA/B反应的区域依赖性差异并不是由于NK1受体在各个胃区域表达量不同所致。我们推测这可能与NK1受体亚型和EKA/B的新家族受体有关。我们的发现对EKA/B后续实验的开展有着重要的参考作用,为速激肽在胃运动中的生理作用提供了新的见解。