【摘 要】
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目的:通过检测ATPase质膜钙转运蛋白1（ATP2B1）基因rs17249754、rs2681472、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因rs1799983多态性,探讨其与老年人患高血压及合并糖尿病的关系以及与环境危险因素的交互作用。方法:采用1:1匹配病例对照研究,于包头市包钢社区收集高血压合并糖尿病患者、单纯高血压患者、健康对照各287例作为研究对象。运用多重高温连接酶检测反应技术（iMLDR
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目的:通过检测ATPase质膜钙转运蛋白1（ATP2B1）基因rs17249754、rs2681472、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因rs1799983多态性,探讨其与老年人患高血压及合并糖尿病的关系以及与环境危险因素的交互作用。方法:采用1:1匹配病例对照研究,于包头市包钢社区收集高血压合并糖尿病患者、单纯高血压患者、健康对照各287例作为研究对象。运用多重高温连接酶检测反应技术（iMLDR）检测ATP2B1基因rs17249754、rs2681472、eNOS基因rs1799983位点多态性。通过三组比较分别对比高血压组与健康对照组、高血压合并糖尿病与单纯高血压组人群,计量资料用（均数±标准差）表示,组间数值变量使用方差分析,计数资料运用卡方检验;使用条件Logistic回归法分析高血压及其合并糖尿病的危险因素,并通过广义多因子降维（GMDR）法建立ATP2B1、eNOS基因多态性与相关危险因素的基因-环境交互作用模型;使用SNPstats在线软件分析不同遗传模型下的致病风险;使用SHEsis在线软件分析各单倍型与患高血压及高血压患者合并糖尿病的关系。结果:（1）ATP2B1基因rs17249754、rs2681472、eNOS基因rs1799983多态性基因型频率分布在健康对照组及单纯高血压组中的分布符合Hardy-Weinberg平衡。（2）高血压组与健康对照组:高血压组BMI、甘油三酯、女性尿酸水平高于健康对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平低于健康对照组;吸烟、睡眠质量较差及高血压家族史可能为患高血压的危险因素;ATP2B1基因rs17249754、rs2681472位点各基因型和等位基因频率在两组间的分布无差异;高血压组eNOS基因rs1799983位点T等位基因的频率高于健康对照组（χ2=5.863,P=0.022）;eNOS基因rs1799983位点显性和加性模型为有意义的遗传模型。eNOS基因变异和有吸烟史、BMI异常存在正交互作用[OR（95%CI）=2.239（1.202～4.169）]。（3）高血压合并糖尿病组与单纯高血压组:高血压合并糖尿病组人群的甘油三酯高于单纯高血压组,高密度脂蛋白胆固醇水平低于单纯高血压组;高血压人群中有糖尿病家族史为合并糖尿病的危险因素,高蛋白饮食为保护因素;ATP2B1基因rs17249754、rs2681472、eNOS基因rs1799983位点的各基因型频率及等位基因频率在两组间的分布无差异;eNOS基因rs1799983位点的显性、超显性、加性模型为合并糖尿病的有意义遗传模型。ATP2B1基因rs17249754、rs2681472两位点间存在连锁不平衡,G-G为有意义的单倍型[OR（95%CI）=0.16（0.04,0.70）];ATP2B1基因rs2681472位点GG基因型的平均血糖浓度高于（AA+GA）基因型（F=6.14,P=0.008）。结论:eNOS基因变异与有吸烟史、BMI异常三者共存可能增加高血压患病风险;ATP2B1基因rs17249754G-rs2681472G单倍型可降低高血压患者合并糖尿病的风险;ATP2B1基因rs2681472位点GG基因型可能与高血压合并糖尿病患者的较高血糖水平有关。
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