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猪繁殖与呼吸综合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome，PRRS)自1987年在美国首次发现以来，目前已遍布全球各主要养猪国家，这种疾病是由和乳酸脱氢酶提高病毒(LDV)，马传染性动脉炎病毒(EAV)，猴出血热病毒(SHFV)同属动脉炎病毒科的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起，导致猪群死亡、母猪流产、猪呼吸道病和严重免疫抑制。近七年中，国内学者一直试图在分子遗传水平阐明PRRSV毒株的变异趋势，在分子流行病学上已积累了大量毒株的资料和信息。但是，这些研究对信息的比较分析的深度还不够，缺乏对疫病控制方面最为关心的抗原性变异的相关性方面开展深入的研究，特别是免疫选择压作用下病毒ORF3和ORF5基因相关抗原表位相关碱基具体变异。因此本研究对高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒JXA1及其疫苗株JXA1-R在抗体免疫选择压下的遗传变异情况进行讨论。 将高致病性猪繁殖与呼吸综合征活疫苗疫苗JXA1-R株耳后肌肉注射至一头3月龄大的健康PRRSV抗体阴性猪，两周后加强免疫，二免后十五天采集抗血清。通过这份血清的病毒中和试验，确定不完全抑制病毒复制的抗体最大浓度为1:4，用1：4作为加入到培养基中的抗体浓度，构成抗体免疫选择压。为了研究抗体免疫选择压力对PRRSV的影响，JXA1和JXA1-R均在分为有抗体组和无抗体组的Marc-145细胞中连续传代至30代。JXA1和JXA1-R有抗体组30代分别命名为JXA1-Abf30和R-Abf30，无抗体组30代分别命名为JXA1-f30和R-f30。各传代系列每10代收获病毒进行空斑试验和病毒滴度检测。上述收获的病毒进行RNA提取后，对ORF3和ORF5基因进行扩增、克隆和测序。并将传代病毒的ORF3和ORF5蛋白的氨基酸序列分别与原代病毒进行了比较，通过计算NS与S的比值，以显示抗体免疫选择压对PRRSVORF3和ORF5基因变异的影响。 病毒生长曲线显示，病毒的增殖能有效被特异性抗体抑制，但是随着传代代次增高，这种抑制作用有所减弱。所有的传代系列毒株均表现出传代代次越高，空斑形态越大，在细胞上的生长速度越快的现象。 序列分析显示，JXA1-Abf30，JXA1-130，R-Abf30和R-f30在ORF3和ORF5基因上核苷酸发生的突变位点数累计分别为18，9，20和9个，氨基酸突变位点数累计分别为15，3，12和2个。JXA1-Abf30的ORF3、ORF5非同义突变(NS)与同义突变(S)比值NS/S分别为3.0和9.0，R-Abf30的ORF3、ORF5非同义突变(NS)与同义突变(S)比值NS/S分别为1.0和4.0，JXA1-f30和R-f30的仅为0～1.0。此外，JXA1-Abf30ORF5基因4个稳定突变中的2个(AA＃31 and190)、位于已知的抗原表位上，而在JXA1-f30和JXA1R-f30中则没有发现。这说明抗体免疫选择压可显著影响PRRSV的ORF5基因及其编码抗原位点的变异，但对ORF3基因突变的影响小于ORF5基因。