目的:川崎病的发病机制目前还不清楚,但既往研究表明在川崎病患者血清中存在H₂S水平变化,并且H₂S在多种心血管疾病中发挥作用。故本研究以HCAEC（人冠状动脉内皮细胞）为研究对象,通过体外细胞实验研究H₂S在川崎病微环境中对HCAEC的影响,初步研究了H₂S在川崎病冠状动脉内皮细胞损伤中的作用机制。方法:用正常/KD（Kawasaki disease）血清处理HCAEC来模拟正常和患病时HCAEC所处的环境,再分别加入不同浓度的Na HS（H₂S供体）对HCAEC进行不同时间（12、24、36h）的处理。通过CCK8实验确定Na HS的最佳处理时间和浓度。通过比较KD组和KD+H₂S组两组HCAEC氧化应激水平、炎症水平和血管损伤程度,确定H₂S对川崎病冠状动脉内皮细胞损伤的潜在治疗作用。对三组细胞进行转录组测序,并利用测序结果做基因表达维恩图、差异基因火山图、差异基因表达热图、差异基因GO富集分析和KEGG pathway富集分析,最后筛选出差异表达基因。QPCR检测差异基因THRIL的表达。通过比较THRIL干扰/过表达对细胞氧化应激、炎症和血管损伤的影响来探讨差异基因THRIL在川崎病冠状动脉内皮细胞损伤中的作用。结果:1.确定了Na HS对HCAEC的最佳作用浓度是100μM,最佳作用时间是24h。2.ROS检测发现,KD组的荧光值明显大于正常组,p=0.014,差异显著。Na HS处理后,KD+H₂S组的荧光值与KD组相比显著降低（p值为0.0011）。3.SOD活性检测发现,与正常组相比,KD组细胞中SOD活性显著降低（p值为0.0034）;与KD组相比,KD+H₂S组细胞中SOD的活性显著升高,p值为0.0226。4.ELISA实验得出三组细胞培养上清中IL-1β的含量没有明显差异;KD组与正常组相比IL-6的含量升高,差异显著,KD组与KD+H₂S组相比,IL-6含量没有明显差异;KD组与正常组相比TNF-α的含量升高,差异显著;KD+H₂S组与KD组相比,TNF-α的含量降低,差异显著。5.蛋白免疫印迹实验结果显示,EDN-1、THBD、VWF三种蛋白在KD组中均表达最高,与正常组相比均具有显著性差异;KD+H₂S组与KD组相比三种蛋白表达下调,均有显著性差异。6.转录组测序分析得出:（1）正常组、KD组和KD+H₂S组三组HCAEC所表达基因数量分别为12275,12115和11313。（2）KD组与正常组细胞比较,共有165个差异基因,其中有111个基因表达是下调,54个基因是上调;KD+H₂S组与KD组比较,共有1257个差异基因,有456个基因表达下调,801个基因表达上调。（3）正常组和KD组之间的差异基因主要富集在血管系统发育调节、血管内皮生长因子表达调节和蛋白质结合等生物过程中;KD组与KD+H₂S组之间的差异基因主要存在于免疫应答、激酶激活调节、动脉血管发育、细胞增殖与调控等生物过程中。（4）正常组与KD组的差异基因涉及的信号通路主要包括TGF-β信号通路、类风湿性关节炎相关通路、朊病毒感染相关通路和结核有关通路等;KD组与KD+H₂S组的差异基因涉及的信号通路主要有PI3-Akt通路、细胞黏附分子通路、血小板激活通路、ECM与受体相互作用等。（5）聚类热图结果显示,KD+H₂S组与KD组之间的差异基因有11个;正常组与KD组之间的差异基因有2个。KD组与正常组和KD+H₂S组的差异基因都含有THRIL基因。7.QPCR检测发现,THRIL基因在KD组中表达上升,而在KD+H₂S组中表达下降,趋势与转录组测序结果一致。8.THRIL基因干扰和过表达实验证明,THRIL基因在KD血清抑制HCAEC细胞增殖活性和ROS生成中无明显作用;能加强KD血清对HCAEC中SOD活性的抑制作用;能促进KD血清诱导HCAE细胞炎症因子和血管损伤蛋白的表达。结论:硫化氢通过促进HCAEC细胞增殖、SOD活性以及抑制炎症因子和血管损伤因子的表达,从而减弱KD血清对HCAEC的影响,进而在川崎病冠状动脉损伤的治疗中发挥作用;转录组测序筛选出差异基因THRIL,THRIL基因是KD血清诱导HCAEC细胞损伤的重要调控因子;H₂S可能通过对THRIL的调节对HCAEC发挥作用。