灵芝,在亚洲国家已经有两千多年的使用历史,现代医学也证明灵芝具有增强免疫力、抑制肿瘤生长、降血压血脂血糖、抗氧化等诸多功效。多糖被认为是其主要生物活性成分,本论文以产自江西赣州地区黑灵芝中分离纯化得到的黑灵芝多糖PSG-1为研究对象,通过细胞培养和分子生物学技术,基于脂多糖诱导的巨噬细胞炎症模型和肠上皮细胞-巨噬细胞共培养肠道炎症模型,探讨黑灵芝多糖PSG-1对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症模型和肠上皮细胞-巨噬细胞共培养肠道炎症模型的调节作用及机制。主要结论归纳如下:一、黑灵芝多糖PSG-1对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型具有保护作用,PSG-1能降低促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)、COX-2、ROS等炎症介质的表达抵抗LPS诱导的炎症反应,与下调MAPK通路ERK1/2、JNK和p38三个亚基的磷酸化水平,激活Nrf2通路有关。二、利用细胞共培养技术,建立LPS诱导的Caco-2-RAW264.7细胞共培养肠道炎症模型,模拟肠道微环境。结果表明,黑灵芝多糖PSG-1能通过提高IAP、DAO活性,增加ZO-1、Occludin、Claudin-1三种紧密连接蛋白的表达,降低Caco-2-RAW264.7共培养模型通透性,从而改善LPS刺激引起的屏障功能损伤。三、黑灵芝多糖PSG-1对LPS诱导的Caco-2-RAW 264.7细胞共培养肠道炎症模型具有保护作用。黑灵芝多糖PSG-1不仅对RAW 264.7巨噬细胞具有直接调控作用,在肠上皮细胞的阻隔下,对RAW 264.7巨噬细胞仍具有间接调控作用,并且能通过抑制促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)、COX-2、ROS等炎症介质的过表达,调节MAPK通路ERK1/2、JNK和p38三个亚基的磷酸化水平,激活Nrf2通路,发挥抗炎作用。