随着生物数据的爆炸式发展，整合并利用这些信息，对生理及疾病进行系统性研究的需求日益增强。系统论旨在将分子、基因等微观层面信息作为突破口，沿着细胞、组织逐层向上发展，进而构建对整个系统的完整认知。现阶段还在探索具体模拟生理病理过程的跨层次仿真实现。家族性扩张型心肌病基因突变后的致病机制尚不明确，临床及实验学家都迫切的希望能从分子、细胞、组织和器官角度分析其致病机理。　　针对以上问题，本文采用跨层次仿真的角度，采用CTnT突变情况下扩张型心肌病作为研究对象，针对细胞、组织层面进行模拟仿真，主要内容如下：　　（一）针对CTnT突变导致的家族性扩张型心肌病实现细胞-组织层面跨层次模拟。仿真结果显示，CTnT突变引发的钙脱敏现象将进一步导致细胞内钙瞬变峰值上升、衰减速率增高，同时肌丝横桥循环收缩力峰值下降，肌丝收缩耗能占比降低。进而影响整个心脏-血管血液循环回路，最终表现出临床心室收缩功能下降、体积扩张、泵血功能不足的病症。　　（二）实现跨膜离子细胞-组织层面跨层次仿真分析。选取钙、钠、钾离子通道通透性作为模拟参数，探讨其对细胞层面钙离子流、游离钙离子浓度，组织层面心室收缩的影响。　　综上所述，本文采用跨层次的思路，在细胞、组织层面对CTnT突变情况下家族性扩张型心肌病的钙离子循环、肌丝收缩、心室泵血过程进行了仿真，研究结果证明了突变导致的钙脱敏进一步减弱肌丝收缩力生成最终导致心室功能障碍，并提出心室空腔-总体积比可对心脏功能做初步判断，为其临床及实验研究提供了数据支持和指导。