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目的 研究海洋硫酸多糖910(Sulfated Polysaccharides 910，SP910)对人胚肺成纤维细胞(Human Lung Fibroblast，HLF)增殖、碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Facfor，bFGF)诱导的HLF增殖模型及HLF合成DNA和蛋白质的影响并探讨其机制，寻求治疗肺间质纤维化的新途径。 方法 采用HLF培养方法。首先观察SP910在1、5、10、20、40、80、160μg／ml七个浓度下对HLF增殖的影响，并与对照组相比。MTT法测定吸光度代表细胞增殖活性。其次采用bFGF介导的HLF增殖模型，实验分正常对照、bFGF及bFGF+SP910三组，分别比较不同浓度SP910(5、10、20、40、80、160μg／ml)对同一浓度bFGF(50ng／ml)诱导的HLF增殖和同一浓度SP910(80μg／ml)对不同浓度bFGF(25、50、75、100ng／ml)介导的HLF增殖的影响；最后，流式细胞仪检测不同浓度SP910对HLFDNA和蛋白质合成的影响并与对照组相比。 结果 SP910在1ug／ml浓度时对HLF增殖无影响，5ug／ml以上时呈剂量依赖性增殖抑制作用。在10ug／ml和160ug／ml时对HLF增殖抑制率分别达63.06％和84.65％(P〈0.001)。与正常对照相比bFGF在50ng／ml时对HLF有促增殖作用(p〈0.05)，但SP910在5ug／ml以上对bFGF诱导的HLF增殖有抑制作用，亦呈剂量依赖性。而SP910在同一浓度(180ug／ml)对HLF增殖抑制作用随bFGF浓度升高而减弱，至bFGF达100ng／ml时SP910失去抑制作用。同时发现SP910对HLFDNA和蛋白质合成抑制作用随SP910浓度升高而减弱。 — — 结论 SPglo 对 HLF 增殖有抑制作用，其机制可能是通 过与 HLF 细胞膜表面硫酸肝素蛋白聚糖（Heparin Sulfated Proteoglycans，HSPGs）竟争性结合bFGF，阻断了bFGF的信号 转导，进而抑制了HLFDNA和蛋白质的合成。