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目的:血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)和血小板聚集率(platelet agglutination test PAgT)的测定对心血管疾病的诊断作用越来越受到人们的重视。GPⅡb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最终共同途径,而血小板聚集在血栓形成中起着重要的作用。血小板活化是许多疾病的发病机理之一,血小板的活化状态在急性冠脉综合症(acute coronary syndromes,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)过程中及其后的血栓形成等并发症发生方面发挥重要作用。过去的研究表明GPⅡb/Ⅲa在血小板的粘附聚集和释放反应中起到重要的作用。GPⅡb/Ⅲa升高是其粘附和聚集功能增强的重要标志,是形成血栓的最关键因素之一,同时GPⅡb/Ⅲa可直接反映血小板活化状态,其数量增多是血小板粘附性增高的重要原因。检测GPⅡb/Ⅲa复合物可了解血小板活化程度。而血小板聚集功能的应用不仅反映疾病时的血液凝固状态,而且在为冠心病的发病和发生机制研究也提供有效的资料,它虽不是特异性的诊断指标,但血小板聚集率增加常与疾病严重程度、抗凝药物使用指征以及预后判断有密切关系,对治疗方案的制定也有一定帮助。本研究拟通过检测血浆血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物和血小板聚集率了解随机午餐饮食对冠心病患者血小板激活的影响及应用肠溶阿司匹林+低分子肝素、肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素对血小板激活的影响有无差别。方法:2006年1月至2006年12月住院的冠心病患者69例,心律失常17例,心脏瓣膜病2例,先心病2例,共90例。其中男性54例,女性36例,年龄21-82岁,平均年龄(58.01±14.66岁)。受试者按照是否应用肠溶阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素分为对照组、肠溶阿司匹林+低分子肝素组、肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组。患者于入院前1个月均未使用过抗凝类药物。对照组患者均为新入院病人,于入院当天随机午餐前、午餐后1小时、午餐后2小时取血,测定GPⅡb/Ⅲa和PAgT。另外两组患者分别于用药第7天随机午餐前、午餐后1小时、2小时取血,测定GPⅡb/Ⅲa和PAgT。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,三组间比较及组内患者午餐前后GPⅡb/Ⅲa、PAgT的比较采用重复测量设计的方差分析。P<0.05认为有显著统计学差异。结果:临床情况如年龄、体重、性别、吸烟史、高血压、高脂血症、糖尿病等方面在三组之间无明显差异(P>0.05)。对照组、肠溶阿司匹林+低分子肝素组、肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组午餐前、午餐后1小时、午餐后2小时血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血小板聚集率均无明显差异(P>0.05)。提示随机午餐饮食对血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血小板聚集率无明显影响。血小板聚集率结果:午餐前、午餐后1小时、午餐后2小时对照组与肠溶阿司匹林+低分子肝素组和肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组之间均存在显著性差异(P<0.05),肠溶阿司匹林+低分子肝素组与肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组之间无显著差异(P>0.05),但以肠溶阿司匹林+低分子肝素组血小板聚集率较高。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率结果:午餐前、午餐后1小时、午餐后2小时对照组与肠溶阿司匹林+低分子肝素组和肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组之间均存在显著性差异(P<0.05),肠溶阿司匹林+低分子肝素组与肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素组之间无显著差异(P>0.05),以肠溶阿司匹林+低分子肝素组GPⅡb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率较高。结论:本研究采用流式细胞术检测GPⅡb/Ⅲa及比浊法测定血小板聚集率,发现随机午餐饮食对血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物阳性表达率、血小板聚集率无明显影响。肠溶阿司匹林+低分子肝素与肠溶阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素对血小板聚集的影响无显著差异。