DPC4抑制JF305细胞系生长及β-catenin、c-myc CyclinD1在胰腺癌组织中表达意义的研究

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胰腺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,以预后差、转移早为特征,80%的患者就诊时已出现转移。近20年我国发病率增加1—5倍,5年生存率仅为1%—5%。手术仍是有效治疗方法,但治愈性切除中位生存期只有17—20个月,对于胰腺癌发生、发展机制及信号传导的探索,一直是生命科学领域研究的焦点。近年来,分子生物学领域从基因水平探讨了胰腺癌的发生发展,相关的基因诊断及治疗已成为研究的热点,给胰腺癌的治疗提供了一种新的途径。 DPC4(deleted in pancreatic carcinoma 4)是新近发现的一种肿瘤抑制基因,其在50%的胰腺癌中存在失活,并参与转化生长因子β(transforming growth factors—β,TGF—β)通路,为其信号传递中关键的效应分子。TGF-β通路调控多种细胞的生长、分化,在胚胎发育、器官、组织形态发生,细胞的分化增殖,以及免疫调节等方面都起着重要作用。DPC4基因的失活使TGF-β信号传导途径中断,失去其对细胞的调控作用,导致细胞过度增殖。因此对DPC4基因的研究可能揭示胰腺癌的发病机制。
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