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目的：Reelin在大脑发育阶段是新生神经元的迁移信号，reelin突变的小鼠表现出reeler表型，这种reeler小鼠的特征是大脑皮层缺乏分层结构，在成年大脑中reelin持续表达，有实验证明reelin基因突变的reeler成年小鼠在脑缺血损伤后新生神经元在齿状回和喙侧迁移流的数量和野生型小鼠相比大幅减少。这说明不仅在神经元的发育阶段，在成年大脑中reelin依旧对神经元的迁移有影响。本文重点研究大脑缺血再灌注损伤后，reelin对SVZ区新生神经元时空变化的调节。方法：大鼠MCAO（大脑中动脉栓塞）再灌注模型，分别在脑缺血60分钟后再灌注24h，72h，7d后取材，采用荧光免疫组织化学的方法观察SVZ（室管膜下区）分化中及迁移中的神经元表达在上述时间点的变化。侧脑室给药RAP（reelin受体的竞争性抑制剂）阻断reelin-dab1信号通路后，采用westernblotting测定缺血区dab1表达量。荧光双标免疫组织化学鉴定迁移中的神经元和dab1是否共定位。采用荧光免疫组织化学的方法检测给药后SVZ区分化中及迁移中的神经元表达。结果：1.westernblotting结果：与对照组比，脑缺血再灌注损伤同时给药RAP1d、3d、7d、后，磷酸化dab1的表达量有显著降低（〈0.05）2.免疫荧光结果：（1）在SVZ区，对照组、1d、3d、7d、均可见分化中神经元（ki67标记）阳性细胞。和对照组相比，脑缺血再灌注损伤后分化中的神经元（ki67标记）显著增加（p〈0.05)，缺血再灌注1天后阳性细胞最多，缺血后3d、7d阳性细胞数量依次减少。（2）在SVZ区，对照组、1d、3d、7d均可见迁移中神经元（PSA-NCAM）阳性细胞，和对照组相比，缺血再灌注损伤后7d的神经元显著性增加无统计学意义（p>0.05）。缺血后1d、3d、迁移中的神经元数目显著性增加（p〈0.05）。（3）SVZ区，缺血侧和未缺血侧相比区分化中的神经元显著增加（p〈0.05）。（4）给药RAP后和对照组相比，SVZ区迁移中的神经元阳性细胞数量均有显著减少（p〈0.05）。而分化中神经元表达量没有统计学意义。（5）在大脑皮层，对照组、1d、3d、7d、均可见分化中神经元（ki67标记）阳性细胞。和对照组相比，脑缺血再灌注损伤后分化中的神经元（ki67标记）显著增加（p〈0.05)，缺血再灌注1天后阳性细胞最多，缺血后3d、7d阳性细胞数量依次减少。（6）在大脑皮层，对照组、1d、3d、7d均可见迁移中神经元（PSA-NCAM）阳性细胞，和对照组相比，缺血后1d、3d、7d迁移中的神经元数目显著性增加（p〈0.05）。（7）在大脑皮层，缺血侧和未缺血侧相比区分化中的神经元显著增加（p〈0.05）。（8）给药RAP后和对照组相比，大脑皮层区域迁移中和分化中的神经元阳性细胞数量均有显著减少（p〈0.05）。结论：1.大鼠再灌注损伤后，分化中及迁移中神经元均显著增加，且缺血区和未缺血区相比分化中的神经元显著增加。2.给药RAP后磷酸化dab1表达显著减少，由此可见RAP阻断了Reelin-dab1信号通路。且RAP阻断Reelin-dab1信号通路以后，和对照组相比，迁移中的神经元显著减少，而分化中的神经元表达量没有变化。表明Reelin-dab1信号通路介导新生神经元的迁移。