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目的：观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(Protein Arginine Methytransferase6, PRMT-6)、白介素(IL)-13、环氧合酶(COX)-2的mRNA表达情况,PRMT-6蛋白表达及组蛋白H3R2位点非对称双甲基化(H3R2me2a)和H3K4位点三甲基化(H3K4me3)信号水平情况,探讨PRMT6是否通过调控组蛋白甲基化而参与COPD炎症机制。方法：本研究选取2012年8月至2013年1月在中南大学湘雅二医院及株洲中心医院(原株洲市一医院)胸外科因肺癌入院行肺段或肺叶切除术的患者31例(其中合并COPD者11例),标本均选取远离原发肿瘤病灶5cm以外且肉眼无癌细胞浸润的新鲜正常肺组织标本用于实验,所有入选组均未经放疗、化疗等处理,均无COPD以外的肺部疾病以及全身其他系统慢性病变。根据术前肺功能、吸烟习惯及COPD诊断标准将其分成三组：非吸烟非COPD组10例、吸烟非COPD组10例,吸烟COPD组(稳定期)11例。采用QRT-PCR检测PRMT6mRNA、IL-13mRNA、COX Ⅱ mRNA表达,同时Western-Blotting检测PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a和H3K4me3信号水平。结果：1、吸烟COPD组一秒钟用力呼气量占预计值%(FEV1%pre)、一秒率(FEV1/FVC%)及呼气峰值流速占预计值%(PEF%pre)较非吸烟非COPD组和吸烟非COPD组明显降低(p均<0.01),而正常组与健康吸烟组间无显著性差异(p>0.05)。2、与非吸烟非COPD组相比,吸烟非COPD组及吸烟COPD组PRMT6mRNA表达显著降低(P<0.01),而IL-13、COX-2的mRNA表达均增高(P<0.01)。3、与非吸烟非COPD组相比,吸烟非COPD组及吸烟COPD组PRMT6蛋白表达下降(P<0.01),组蛋白H3R2me2a信号水平下降(P＜0.01), H3K4me3信号水平升高(P<0.01)。结论：COPD患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT6表达下降,可能通过下调组蛋白H3R2me2a信号水平,而减少对组蛋白H3K4me3的拮抗,进而激活炎症基因IL-13、COX-2的转录表达,参与COPD的形成。