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目的：研究microRNA133(miR-133)抑制心肌肥厚的机制。
方法：在HEK293细胞中采用Lucifrase方法研究miR-133对calCineurin表达的影响：分离培养乳鼠心肌细胞，观察miR-133对去氧肾上腺素(PE)诱导的肥大心肌细胞的影响；通过western blot和real-time PCR方法研究miR-133对calCineurin蛋白和mRNA表达的影响。
结果：Luciferase结果显示在HEK293细胞中，转染miR-133可以抑制calcineurin的表达，在共转染miR-133和AMO-133(miR-133的反义寡核苷酸链)后，却可以翻转miR-133抑制calcineurin表达的作用。体外实验证实，将外源性的miR-133转染正常培养的心肌细胞后，对细胞面积、caleineurin的蛋白和mRNA表达无明显影响；但是转染AMO-133后却显著增加细胞面积、calcineurin的蛋白和mRNA表达(p<0.01)。在PE(PhenylephriRe)诱导的肥厚心肌细胞中，转染miR-133显著抑制PE诱导的calcineurin蛋白、mRNA表达增加和心肌细胞肥厚，而共转染miR-133和AMO-133则对抗miR-133的作用。在PE诱导的肥厚心肌细胞中，单纯转染AMO-133对PE诱导的calCineurin蛋白、mRNA表达增加和心肌细胞肥厚无明显影响。
结论：在心肌细胞中，miR-133通过抑制calcineurin表达抑制心肌肥厚。