缺血再灌注引起组织损伤，是一组有很高的发病率和死亡率的一系列疾病，最初以中断器官血流供应，随后恢复组织血流灌注和氧供应为特点的一种病理状态。其典型表现是，阻塞动脉血流供应引起组织缺血缺氧，导致严重的能量供需失衡和微循环障碍。然而，恢复血流和氧供应后常引起组织损伤加重和严重的炎症反应，称为再灌注损伤。缺血再灌注损伤后细胞死亡相关的方式主要是坏死或坏死性凋亡、凋亡和自噬，其损伤机制非常复杂，目前还未完全阐明，免疫激活和炎症反应是重要的损伤机制。有研究表明，在短暂性大脑中动脉栓塞大鼠实验中，凋亡跟自噬是共同存在的，也有研究证实，在细胞死亡程序中，自噬与凋亡机制存在某些关联。此外，自噬可能减轻或加重免疫和炎症反应的双重效果。海马尤其是 CA1区对缺血高度敏感，同时海马是机体空间学习和记忆能力的关键区域，短暂性缺血即导致相应功能缺失。然而海马CA1区在缺血再灌注后细胞损伤、自噬和凋亡相互关系以及损伤后对空间学习和记忆能力的影响鲜有报道。　　基于上述研究状况，我们建立短暂性全脑缺血再灌注损伤模型，探讨该模型海马CA1区神经元损伤、凋亡和自噬之间的关系，解释该疾病模型引起的病理性损伤与Morris水迷宫行为学之间的关联，为相关疾病提供新的病理学诊断指标和治疗思路。