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目的探讨SHG-44与U251胶质瘤细胞株放射抵抗性差异及其与APEX1mRNA表达、DNA倍体类型及细胞周期分布的关系。方法采用平板克隆形成实验检测SHG-44细胞株与U251细胞株之间放射抵抗性的差别,单击多靶模型S=1-(1-e-D/DO)N对剂量-生存曲线进行拟合,采用RT-PCR技术检测已知的胶质瘤放射抵抗因子APEX1mRNA的表达情况,流式细胞术检测两种细胞DNA倍体类型及细胞周期的分布情况,直线相关分析分析其相关性。结果与WHOIV级的U251相比,WHO Ⅱ-Ⅲ级的SHG-44的放射抵抗性较高SF2(U251)=0.58+0.02,SF2(sHG-44)=0.70±0.15,t=3.19,p<0.05,采用单击多靶模型拟合后SF2(U251)=0.59,Do(U251)=2.30,Dq(u251)=1.11,N(u251)=1.62;SF2(sHG-44)=0.70,D0(SHG-44)=5.16,Dq(SHG-44)=2.44,N(SHG-44t=1.07,放射生物学参数提示SHG-44细胞的DNA损伤修复能力反而较U251细胞要弱,对二者放射抵抗机制进一步的研究显示SHG-44细胞中APEX1mRNA表达要低于U251细胞APEX1(1’251)=1.17±0.04,APEX1(SHG-44)=0.70±0.18,t=19.92,p<0.05,U251细胞为二.倍体(DI=1.00910.006)，SHG-44细胞为异倍体(DI=1.540±0.021),二者p<0.001，SHG-44的G1期比例高于U251(60.13±3026VS51.72±5.14,t=2.51,p<0.05),S期低于U251(18.57±0.64VS28.80±2.96,t=5.09,p<0.05),G2期无明显差异(17.63±3.91VS21.78±4.81,t=1.25,p>0.05),G1期比例与SF2存在相关关系,r=0.735,p<0.05。结论胶质瘤的放射抵抗性与病理级别可能呈负相关,不同类型的胶质瘤的放射抵抗机制可能存在差异,APEX1并不是SHG-44细胞放射抵抗性增高的决定因素,异倍体胶质瘤细胞可能具有更大的放射抵抗性,G1期阻滞可能是SHG-44细胞放射抵抗性增高的原因之一