ITP发病机理的研究

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特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加以及缺乏导致血小板减少的原因(包括外源的或继发性因素)为特征的一类出血性疾病.目前认为ITP是由于自身免疫功能异常导致患者血小板产生自身抗体,即所谓血小板相关抗体(PAIg),使血小板在网状内皮系统被大量吞噬,从而导致血小板减少.其中Th1/Th2细胞亚群功能失调在本病发病机理中的作用越来越受到重视.该文以IL-2和IFN-γ代表Th1类细胞因子,IL-6和IL-13代表Th2类细胞因子,分别检测慢性ITP患者和健康人血浆及PBMC培养上清中两类细胞因子的水平.同时,对Th1和Th2细胞特异性的转录因子T-bet和c-Maf的mRNA转录进行检测.我们发现,ITP患者组外周血IL-2水平低于正常对照组外周血IL-2水平,患者组外周血IFN-γ水平比之正常人无特殊变化,但是在PBMC经过PHA刺激后,表现为IFN-γ阳性的标本所占比率明显低于正常组.完成的几例半定量PCR结果也提示了患者c-Maf较正常者有更高的mRNA表达.根据以上结果,我们认为,ITP患者体内Th1/Th2细胞亚群功能失调,ITP是Th2优势应答,Th2类的细胞因子分泌增多,Th1类的细胞因子分泌受到抑制,这可能是患者体内B细胞激活增殖并产生自身抗体的机制之一.
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