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目的：通过制作大鼠胆汁反流性胃炎模型，观察橘皮竹茹汤对大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平的影响、及胃液pH值变化、大鼠一般状态，胃黏膜组织病理学等改变。 方法：健康清洁级Wistar大鼠60只，体重（180±20）g，根据随机数字表随机分为5组：正常对照组，模型对照组、中药大剂量组、中药小剂量组、西药组。除正常对照组外，其余大鼠进行胆汁返流性胃炎模型制作。正常对照组自由饮用自来水，实验组应用灌胃返流液（牛胆酸钠、胰酶、卵磷脂）复制胆汁返流性胃炎（BRG）大鼠模型。连续四周后随机取10只做成模检测，除正常组外，其余四组第五周分别给予生理盐水、中药大、小剂量，西药灌胃四周。正常对照组给予自来水自由饮用。至末次给药后禁食不禁水24小时，然后全部麻醉剖胃取材，用pH试纸测定胃液pH值，放免法测定胃窦黏膜PGE2含量影响，及光镜下胃黏膜组织病理形态观察。小鼠40只，体重25～30克，随机分为4组：正常组给以等量白开水灌胃，不给药物；中药大、小剂量组及西药组。小鼠禁食不禁水24小时后灌胃给药，药后1小时灌1％羧甲基纤维素配制的5%炭末混悬液0.2mg/kg(20ml/kg)，10分钟后脱颈椎处死，开腹，分离自幽门至回盲部全部小肠，展开后测量小肠全长及炭末头端至幽门距离，计算炭末推进率。 结果：（1）对大鼠胃窦黏膜PGE2的影响显示：模型对照组较阴性对照组低（P＜0.01）；西药组较正常组低（P＜0.05）；中药大、小剂量组及西药组较模型组明显升高（P＜0.01）。橘皮竹茹汤可通过升高PGE2，加强胃黏膜营养和防御机能。（2）对大鼠胃液pH值的影响：模型组与正常组相比，胃液 pH值显著降低（P<0.05），各治疗组与模型组相比较胃液pH值显著增加（P<0.05）。治疗组之间相较，中药大、小剂量组对胃液pH值增加较西药组更显著（P<0.05），表明橘皮竹茹汤能降低胃酸保护胃黏膜。（3）胃黏膜组织病理形态观察：通过观察胃黏膜固有腺体数量，有无肠上皮化生，有无炎性细胞浸润等情况，发现模型组固有腺体数量明显减少，有肠上皮化生，排列紊乱，有炎性细胞浸润，经各治疗组治疗后，胃黏膜病理组织学改变有不同程度的逆转，以橘皮竹茹汤大剂量组效果最为明显。（4）对小鼠胃肠推进运动的影响显示：与正常组比较，橘皮竹茹汤大剂量组具有促进胃肠推进运动作用，有显著性差异（P＜0.01），且与西药组比较橘皮竹茹汤大剂量组胃肠推进运动作用较好，有显著性差异（P＜0.05）。胃肠运动的加快可促进食物排空，减轻胃内容物过久滞留对胃黏膜的损伤。 结论：本实验证明具有如下作用：橘皮竹茹汤治疗BRG的机制为：（1）升高胃液pH值，促进胃黏膜的修复。（2）PGE2含量升高，加强胃黏膜营养和防御机能；（3）减轻胃黏膜充血水肿及炎细胞浸润；（4）促进胃肠推进运动，加快食物排空，减轻胃黏膜损伤。