在真核生物中,由mRNA到蛋白质的翻译过程是一个复杂的多步骤过程,有mRNA、核糖体、tRNA和起始因子的共同参与,真核翻译起始因子3是翻译起始过程中最大的起始因子复合物,包含13个亚基（eIF3a-eIF3m）,是翻译起始因子家族中结构最为复杂的成员,几乎参与了翻译起始的所有步骤。eIF3亚基表达水平不均衡会影响整个eIF3复合物的表达,在某些情况下,eIF3的错误调控会导致某些疾病的发生,或者影响某些疾病进程,包括神经退行性疾病、癌症和感染等疾病。由于各个亚基在不同组织细胞中扮演着不同的角色,eIF3的不同亚基在各种人类癌症中有上调也有下调,已有的证据证实eIF3表达水平对肿瘤生长有着重要的影响作用。为了探究eIF3复合物中各个模块中的不同亚基对肿瘤细胞生长的调控作用,我们选择研究其中的eIF3b和eIF3k。我们构建了 eIF3b和eIF3k分别带有生长素诱导降解标签AID的稳转细胞系,通过加入生长素吲哚乙酸对二者进行条件性快速降解。在生长素诱导条件性降解系统的基础上,首先,我们发现eIF3b的缺失对eIF3复合物整体结构有较大影响,部分其他亚基表达水平会受到eIF3b降解的影响,而eIF3复合物整体结构几乎不会受到eIF3k缺失的影响;其次,我们通过细胞周期检测、免疫缺陷小鼠成瘤等实验发现eIF3b的缺失明显抑制肿瘤细胞增殖,细胞周期于G1期阻滞无法进入S期,小鼠荷瘤体积增长趋势被明显抑制,而eIF3k的缺失对细胞增殖或周期均没有明显影响;最后,我们通过对多聚核糖体分析、体内翻译系统探究eIF3b和eIF3k对包括线粒体蛋白在内的蛋白合成的调控作用,我们发现eIF3b的缺失减慢了总体的细胞翻译速率,而eIF3k的缺失对细胞翻译速率没有较大影响。综上,我们的研究表明eIF3b和eIF3k作为eIF3复合物中不同结构模块中的亚基有着不同的生物学功能,其对细胞各方面的调节作用具有差异性,这说明了eIF3对肿瘤细胞生长调控有着重要意义。