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研究目的：本研究通过不同强度运动及应用IGF-I和雄激素,观察运动骨骼肌AR、MAPK和mTOR通路间的变化特点与规律,对雄激素经IGF-I介导调节运动骨骼肌mTOR信号机理进行探讨。研究方法：实验一雄性SD大鼠进行不同强度运动(跑台运动：速度20min/min和26m/min、60min、10%坡度),运动后即刻、6h和12h取材白腓肠肌。实验二雄性SD大鼠肌肉注射IGF-I,注射后20、60和120min取白腓肠肌。实验三将雄性SD大鼠分为安静对照组(S)、DHT组(D)、运动组(E)和DHT运动组(ED),D和ED组颈背部皮下埋植DHT缓释剂,其余假手术。E和ED组进行以20m/min、60min、10%坡度的跑台运动。再细分为三天组和十天组,运动后12h取白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,HE染色观察骨骼肌形态,实时荧光定量RT-PCR测肌肉AR和IGF-I基因表达,Western Blot法测肌肉MHC和AR、MEK、ERK、p90RSK、 mTOR、p70S6K和4EBP1的磷酸化。研究结果：(1)急性运动时,骨骼肌AR、MAPK和mTOR通路磷酸化状态存在运动强度依赖性,且MAPK通路活性在运动后即刻出现峰值,AR和mTOR通路的出现于6小时。(2)肌肉注射外源性IGF-I增强了肌肉AR表达,AR活性于注射后60min达峰值。骨骼肌MAPK和mTOR通路活性增强,均于注射后20min达到峰值。(3)皮下埋植DHT使肌肉横断面、湿重和MHC明显增加。运动加强了雄激素的促合成效应。(4)DHT作用三天明显增加肌肉内IGF-I含量,而DHT结合运动后能进一步提高肌肉内IGF-I。(5)皮下埋植DHT使MAPK和mTOR通路的表达均显著增强。研究结论：(1)骨骼肌AR、MAPK通路和mTOR通路的活性存在强度依赖性。急性运动后骨骼肌MAPK通路峰值出现较早,AR和mTOR通路峰值较晚。(2)雄激素明显促进了骨骼肌的肥大,还增强了肌肉IGF-I生成。运动能加强了雄激素的促肌肉合成效应。同时,IGF-I除促进骨骼肌AR的表达及其活性外,还能迅速促进MAPK通路和mTOR通路的活性。(3)骨骼肌MAPK通路和mTOR通路均为雄激素的非基因途径,且MAPK通路位于mTOR通路的上游。