目的:从胃癌组织高通量测数据中发现新分子hsa-miR-504-3p和CHEK1,并研究其对胃癌细胞系序增殖和凋亡的影响以及两者之间的相互作用关系。方法:本研究通过对TCGA数据库中正常人和胃癌患者的基因信息进行差异化分析,同时对高风险促癌的miRNA进行差异化分析,进一步对miRNA的靶基因进行预测,模拟预测miRNA-mRNA的相互作用关系,得到目标miRNA(hsa-miR-504-3p)和靶基因(CHEK1)。采用shRNA质粒转染胃癌细胞敲低hsa-miR-504-3p的表达后,通过CCK-8、流式细胞术实验分别检测AGS、MKN45胃癌细胞系的增殖和凋亡情况。双荧光素酶实验检测hsa-miR-504-3p对CHEK1的调控关系,并通过qPCR和Western Blot检测进行验证。结果:生物信息学分析结果表明hsa-miR-504-3p和CHEK1之间可能有调控关系,和对照组相比,敲低hsa-miR-504-3p后能够明显抑制AGS、MKN45胃癌细胞系的增殖并诱导凋亡。通过双荧光素酶实验可得,野生型hsa-miR-504-3p能够通过和CHEK1的3’UTR区域结合抑制luciferase的活性,而突变型不能通过和CHEK1的3’UTR区域结合抑制luciferase的活性。qPCR和Western Blot实验结果说明:与对照组相比,敲低hsa-miR-504-3p组中CHEK1mRNA的表达量及蛋白表达水平都明显上升。结论:1、Hsa-miR-504-3p通过负调控CHEK1抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡。2、Hsa-miR-504-3p可能是可用于治疗的靶分子。