目的:肺癌是死亡率最高的癌症之一,其患者具有较低的生存率。非小细胞肺癌是肺癌的一种主要类型,患者数量约占肺癌总数的80%。目前,在非小细胞肺癌的化疗和靶向治疗方面虽然取得了一些进展,但是大多数患者的预后仍然较差,其主要原因在于非小细胞肺癌对多种治疗药物耐药。因此,找到一种更加有效的途径治疗非小细胞肺癌已经成为目前研究的重点。MINCR是一种由致癌基因MYC介导的长链非编码RNA,在调控癌症发生和发展方面发挥着重要作用。然而,MINCR在非小细胞肺癌方面的研究较少,具体分子机制尚不清楚。因此,为了探究MINCR在非小细胞肺癌中的作用及其潜在的分子机制,我们进行了相关实验。方法:通过下载TCGA数据库中的相关资料,分析、鉴定MINCR在非小细胞肺癌中的表达水平。在此基础上,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验技术在非小细胞肺癌患者的临床样本及非小细胞肺癌细胞株中进一步验证MINCR的表达水平。然后在非小细胞肺癌细胞株中利用siRNA和构建MINCR过表达载体完成MINCR的敲减和过表达,使用MTT、流式细胞术、免疫印迹实验技术来验证其对细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响。最后使用免疫印迹实验技术分析MINCR调控的信号通路(包括c-Myc、c-Myc下游效应器、以及凋亡相关基因)。结果:通过分析TCGA数据库资料发现:MINCR在肺鳞癌和肺腺癌样本中均存在过表达。并且qRT-PCR实验结果显示在我们收集的非小细胞肺癌临床样本和细胞株中,MINCR表达上调。使用siRNA在非小细胞肺癌细胞株PC9和A549中敲减MINCR,能够显著抑制细胞生长,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。此外,敲减MINCR能够下调原癌基因c-Myc的蛋白水平及其下游cyclin A、cyclin D、CDK4和CDK2的蛋白水平,同时也降低了凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白水平。与此同时,MINCR的过表达显著促进了PC9细胞的细胞增殖,并激活了cMyc及其下游的效应器。结论:本课题的结果表明,长链非编码RNA MINCR在非小细胞肺癌细胞株以及临床样本中存在高表达,其可通过激活c-Myc及其下游效应器抑制细胞周期停滞和细胞凋亡。这些结果预示着MINCR可能成为一种潜在的靶点,为非小细胞肺癌的临床诊断及治疗提供一种新的思路。