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TSEs及Alzheimer氏病(AD)均属于神经退行性疾病,两者之间拥有相似的发病机理但也存在差异,更为重要的：很多文献和临床证据证明在感染TSEs或AD的患者(畜)神经组织中有PrP和Ap蛋白共存的现象,这种共存是否有促进神经退行性病变发生发展的可能,基于以上分析,本论文通过开展TSEs及AD毒性多肽PrP106-126和Aβ1-42单独或同步诱导BV-2小胶质细胞趋化及增殖活性比较及互作效应分析,旨在为重新评估TSEs危害公共卫生安全的风险提供支撑：PrP106-126及Aβ1-42诱导BV-2细胞趋化与增殖活性的比较以PrP106-126和Aβ1-42为研究对象,以BV-2为实验细胞,构建5-100μM浓度范围内相同浓度PrP106-126和Aβ142侵染BV-2细胞的实验模型,比较这两种毒性多肽诱导BV-2细胞趋化指数(CI)、增殖指数(PI)以及表达MCP-1、TGF-β1、Fractalkine细胞因子表达水平的差异,同步进行上述参数的相关性分析。结果表明：5-100μM浓度范围内的PrP106-126及Aβ1-42均可上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平；Aβ1-42在诱导BV-2上述4个参数方面强于相同浓度的PrP106-126(p<001): PrP106-126及Aβ1-42诱导BV-2的CI、PI及MCP-1表达水平均呈现多肽低浓度依赖性,但在较高浓度(PrP106-126>50μM;这3个指标都进入平台期,但BV-2表达TGF-β1水平却持续上升；PrP106-126及Aβ1-42对BV-2相对趋化指数(RCI)与MCP-1水平呈正相关；BV-2小胶质细胞不表达Fractalkine。2.PrP106-126及Aβ1-42同步诱导BV-2趋化及增殖的活性以PrP106-126和Aβ1-42为研究对象,以BV-2为实验细胞,构建25-100μM浓度的PrP106-126和2.5-10μM浓度的Aβ142以及两者不同浓度比例混合物侵染BV-2细胞的实验模型,比较多肽以及混合物诱导BV-2的CI、PI以及表达MCP-1、TGF-β1表达水平,同步进行上述参数的相关性分析。结果表明：25-100μM浓度的PrP106-126及2.5-10μM浓度内Aβ142均上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平；两种多肽在蛋白水平诱导BV-2的CI、PI值及MCP-1. TGF-β1表达水平方面并无明显的协同或拮抗作用；两者诱导BV-2CI、PI及MCP-1表达水平均呈现多肽低浓度依赖性及处理时间依赖性,但当多肽达到高浓度或长诱导时间时(PrP106-126>50β1-42>5μM；诱导时间>12hr)时,这3种参数都进入平台期,但BV-2表达TGF--1水平持续上升；PrP106-126及Aβ1-42对BV-2RCI与MCP-1水平呈正相关。综上所述：TSEs及AD病中聚集在异常蛋白周围的小胶质细胞可能来源于中央小胶质细胞增殖和外周小胶质细胞的趋化；Ap1-42在诱导BV-2细胞趋化及增殖活性方面强于PrP106-126但这两种多肽在蛋白水平诱导BV-2活性方面并无明显的协同或拮抗作用；PrP106-126及Aβ1-42能激活BV-2趋化及增殖活性,而这些活性与MCP-1和TGF-β1水平可能存在相关关系,该研究结果将为初步揭示TSEs及AD的致病机理及重新评估TSEs危害公共卫生安全的风险提供支撑。