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目的 建立稳定的海水型呼吸窘迫综合征(seawater respiratory distress syndrome,SW-RDS)犬模型,研究压力控制通气(pressure-controlled ventilation,PCV)模式和压力控制通气联合一氧化氮吸入对海水淹溺后发生海水型呼吸窘迫综合征的疗效和呼吸功能的影响。 方法 (一) SW-RDS模型建立 选择12只健康犬随机分为2组,即对照组(C组,n=4)和模型组(S组,n=8)。两组实验动物麻醉气管插管后均进行呼吸机通气支持,呼吸参数相同:吸氧浓度(fraction of inspired oxygen,FiO2)=50%,通气模式为间歇正压通气(intermittent postitive pressure ventilation,IPPV)+呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP),潮气量(tidal volume,VT)=10~15mL/kg,呼吸频率(respiratory rate,RR)=20breaths/min,PEEP=5cmH2O。模型组动物用纤维支气管镜向肺内灌入海水10m眺g两次,在灌海水前(T0)和灌海水完成后15min(Tl)、30min(TZ)、lh(T3)、 Zh(T4)、3h(TS)、4h(T6)时间点测定动脉血气、血流动 力学、支气管肺泡液和血液的乳酸脱氢酶(lacti。 dehydrogenase,LDH一L)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALp)。动脉血气指标有pH、动脉血氧分压(arterial oxygen partial pressure,pa02)、动脉血二氧化碳分压(arterial carbon dioxider partial pressure,PaeoZ)、乳酸(lactic,认C)、氧饱 和度(oxygen saturation,saoZ);血流动力学指标有平均动脉 压(mean arterial pressure,MAp)、心率(heart rate,HR)、 中心静脉压(eentral venous pressure,CVP)、平均肺动脉压 (mean pulmonary artery pressure,MpAp)、肺动脉楔压 (pulmonary artery wedge pressure,R叼囚P)。实验结束后取左 下肺组织行普通光学显微镜和透射电镜观察。对照组在平行 时间采集并记录数据。(二)压力控制通气及联合一氧化氮吸入对海水型呼吸窘迫综合征 的疗效观察选择18只健康犬随机分为3组:即对照组(A 组,n二6)、压力控制通气组(B组,n二6)、压力控制通气 联合一氧化氮组(C组,n=6)。实验动物在麻醉气管插管后, 一3- 描记吸气压力一容量(pressure一volume,pV)曲线,确定低 位拐点(lower innection point,Llp),记录其压力值(p二)。 3组犬均进行呼吸机通气支持,A组呼吸参数:FIOZ二50%, 通气模式为IPPV+PEEP,VT=1015mL飞g,RR= ZObreathS/min,PEEP=P二+3em玩。;B组呼吸参数:FioZ 为50%,通气模式为压力控制通气(pressure一eontroll ventilatioll PCV)+PEEP,通气预设压力为5一20emH20,VT=smL/kg, PEEP=P二+3em玩。,RR为初步设定为20一25次/分,但 根据允许的高碳酸血症范围调整;C组在B组的基础上旁路 吸入SPpm的一氧化氮(nitrie oxide,NO)。肺内灌入海水后 氧合指数<ZoommHg且R叼刀P<lsmmHg为sw-RDs模型建立 成功,在实施治疗前(TO)和后3Omin(Tl)、lh(TZ)、Zh (T3)、3h(T4)、4h(TS)和对应时间点测定3组动物动脉 血气(pH、PaoZ、paeoZ、LAC、saoZ)、血流动力学(MAp、 HR、CVP、MRAP、R叼刃P),实验结束后取左下肺组织行普 通光学显微镜和透射电镜观察。 结果(一)SW-RDS模型建立灌完海水后,与对照组相比,模型组 MAp、HR均出现显著的下降,pH、paoZ、paCoZ、Sao:迅 速改变,到达一个平台后,趋于稳定,LAC则是呈渐进性上 升,血液中LDH一L显著升高(尸<0.01),ALP无明显变化, BAF中LDH一L和ALP均呈显著增高(尸<0.01)。病理结果显 示肺组织损伤明显。(二)压力控制通气及联合一氧化氮吸入对海水型呼吸窘迫综合征 的疗效观察灌完海水后,A组MAP、HR均出现显著的下 降,与A组相比,B、C两组的MA卫、HR均高于A组各时 段(尸<0.01),B组和c组之间无统计学差异;A组pH、PaoZ、 PaCO:迅速变化,到达一个平台后,趋于稳定,LAC则是呈 渐进性上升,:B、C两组则变化不明显,与A组有显著差异 (p<0.01)。在治疗2小时后,C组pH、paoZ、LAC数值也 明显优于B组(尸<0.05),而B、C组的PaCOZ数值无统计 学差异。肺病理显示,B、C两组的炎症及出血轻于A组, 但无明显差异。 结论(一)采用呼吸机支持呼吸,通过纤维支气管镜向犬肺内灌注海水 的方法可以获得稳定的SW-RDS模型。该SW-RDS犬模型能 够反映海水淹溺后的病理生理变化规律和SW-RDS的病理特 征。 一5-(二)压力控制通气治疗可改善SW-RDS的呼吸功能,有利于SW-RDS呼吸功能的恢复和血液动力学稳定。(三)压力控制通气联合NO吸入对改善SW-RDS的氧合优于单纯压力控制通气。(四)压力控制通气及联合NO吸入均不能够明显改善SW-RDS的病理学表现。